浅析网球运动对骨骼肌的影响及几项注意点

网球运动曾被称为“连续快速反应”运动,本文尝试从网球运动对骨骼肌的影响为研究对象,对预防网球运动中易发生的肌肉类伤病提出自己的观点,希望对大众在快乐、安全的条件下享受网球运动的乐趣有所贡献。     

糯谷猪解耦联蛋白3和心脏型脂肪酸结合蛋白在骨骼肌中的表达和定位

 为了探索解耦联蛋白3（uncoupling protein 3,UCP3）和心脏型脂肪酸结合蛋白（heart fatty acid binding protein,H FABP）对骨骼肌细胞中脂肪代谢的调节作用,采用RT PCR和免疫组织化学方法,研究了地方猪品种糯谷猪骨骼肌细胞中UCP3和H FABP基因的表达和细胞内定位,并与外二元杂交猪相比较,结果表明,糯骨猪的肌细胞及其细胞间隙较大,血清游离脂肪酸和肌内脂肪含量较高; 但UCP3和H FABP基因表达量和蛋白分布密度均较杂交猪低。说明糯谷猪肌细胞中UCP3和H FABP的表达量较少,肌细胞中ATP的生成效率较高,对脂肪酸供能的依赖性较低,脂肪得以贮存。提示UCP3和H FABP主要以蛋白量的变化参与猪骨骼肌细胞的脂肪代谢调节,从而影响地方猪种的肉质等性状。     

大强度运动对骨骼肌蛋白质组的影响

<正>蛋白质组是1994年由澳大利亚学者Warc Wilkins和Keith Williams提出,指基因组表达的所有相应的蛋白质或机体全部蛋白质的存在及其活动方式,它从整体的蛋白质水平更加深入和贴近生命本质的层次上去探讨和发现生命活动的规律和重要生理、病理现象的本质[1],主要研究方法包括样品的制备、蛋白质的分离、鉴定以及蛋白质芯片和生物信息学,其中凝胶电泳、质谱技术、蛋白质芯片等是核心技术[2]。骨骼肌是机体运动的动力来源,不同的运动会引起骨骼肌超微结构和功能相应的变化,骨骼肌蛋白质组的变化受运动强度、运动持续时间、运动频率的影响,其中运动强度是最重要的一个因素。在从基因或单个蛋白     

补充L-肉碱对运动大鼠骨骼肌能量生成变化的影响

目的:本研究通过对SD大鼠外源性补充左旋肉碱(L-肉碱)并结合长期游泳训练,观察大鼠骨骼肌肉碱含量、骨骼肌线粒体肉碱脂酰转移酶-I、H+K+-ATP酶活性的变化,分析运动及补充L-肉碱对机体骨骼肌能量消耗与生成变化的影响,为进一步探讨外源性L-肉碱对机体能量代谢影响的作用机制及其应用提供实验依据。方法:健康雄性同龄纯种SD大鼠32只,所有大鼠在适应性饲养一周后,随机分成安静对照组(A组)、单纯运动组(E组),单纯补充L-肉碱组(L组),运动结合补充L-肉碱组(LE),分笼喂养,每组8只。安静对照组和单纯补充L-肉碱组不进行任何运动,单纯运动组和运动结合补充L-肉碱组进行游泳训练,训练时间共持续6周。补充L-肉碱组和训练结合补充L-肉碱组每周训练三次,并于每次游泳训练前1小时补充L-肉碱,安静对照组及单纯训练组自由进食,经6周实验后各组大鼠取出骨骼肌样本分别采用紫外分光光度计,ELISA测定并分析各组大鼠骨骼肌组织线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性变化。结果:与安静对照组相比,单纯运动组大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性差异无统计学意义(P>0.05);单纯补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性升高,但差异无统计学意义(P>0.05);运动结合补充L-肉碱组大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性的升高具有统计学意义(P<0.05)。与单纯运动组相比,运动结合补充L-肉碱大鼠H+K+-ATP酶、CPT-I酶活性显著升高,并具有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)在安静及单纯补充L-肉碱条件下,大鼠运动结合补充L-肉碱后骨骼肌中肉碱含量显著增高,有利于脂酰CoA进入线粒体的速度增加,脂肪酸氧化速度因此加快,ATP能量的生成可较大程度提高。(2)与安静状态下大鼠相比,运动并结合补充L-肉碱后骨骼肌线粒体中H+K+-ATP酶的活性显著升高,且比单纯运动后升高更为显著,提示运动结合补充L-肉碱对骨骼肌线粒体H+K+-ATP酶活性产生的增高效应会进一步促进骨骼肌线粒体的能量代谢。     

训练对骨骼肌的影响

骨骼肌作为运动的直接动力来源,是运动员精准完成技术动作的关键。本文从对骨骼肌横截面积的研究、对肌纤维类型和MHC的研究、对mRNA的研究、对蛋白质组的研究等四个方面进行了综述,以期为教练员进行科学的力量训练提供指导。     

力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响

观察大鼠力竭性运动后即刻组及三小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2+的变化情况,探讨骨骼肌Ca2+在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制.力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2+浓度.运动后即刻组骨骼肌中Ca2+浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P＜0.001),3 h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3 h组有极显著性差异(P＜0.001)力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2+浓度显著增高,恢复期内Ca2+浓度逐渐恢复.     

SIRT1在运动防治糖尿病患者骨骼肌胰岛素抵抗中的作用

沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)是NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶,参与葡萄糖/脂质代谢、线粒体生物合成、炎症、自噬和生理节律等.最近研究表明,SIRT1在糖尿病发病中发挥重要作用,糖尿病发病率升高与饮食结构的改变和久坐的生活方式密切相关,运动可以通过SIRT1介导的调控通路改善糖尿病患者骨骼肌的胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗.概括了近几年腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK),SIRT1,过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)在运动防治糖尿病中的研究现状及发展趋势,为通过运动改善骨骼肌代谢功能防治糖尿病提供新的思路.     

运动性骨骼肌适应的炎症诱导机制研究现状

运动人体科学界、运动医学界普遍认为炎症诱导肌卫星细胞激活的机制是运动性骨骼肌适应的最重要机制。运动肌会因机械损伤、缺血／再灌注、钙离子升高尤其牵拉激活型Ca^2＋通道激活导致的Ca^2＋升高,产生肿瘤坏死因子-α（tumornec rosisfactor,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）等各种促炎症因子。这些细胞因子以内皮细胞为媒介将白细胞尤其是中性粒细胞由血液引向骨骼肌组织导致炎症发生。一定范围内或一定程度的炎症反应过程中,炎症造成的缺氧及炎症募集的ED^2＋巨噬细胞产生的成纤生长因子、胰岛素样生长因子-1会激活卫星,随着卫星细胞内各种肌源性调节因子的程序性合成,卫星细胞并从G0期重返细胞周期,进行细胞的增殖,既实现卫星细胞的自我更新、维持,又有序地进行细胞分化、同损伤肌细胞融合,最终完成骨骼肌的正常生长、损伤肌肉的修复及再生。     

基于生物信息学分析2型糖尿病对骨骼肌微环境影响的分子机制

2型糖尿病T2DM是糖尿病的主要类型,该疾病影响血糖代谢从而导致肌肉细胞受损.然而,目前关于肌肉细胞受损导致肌肉组织微环境改变进而导致T2DM发病的机制仍不清楚.本研究使用美国国立生物技术信息中心基因表达数据库的基因芯片数据(GSE12643和GSE29221),选取44个肌肉样本的基因组数据进行差异基因分析和单样本基因富集(ss GSEA)分析.结果显示,T2DM组和健康对照组骨骼肌的40个差异基因分析中,发现主要和肌肉损伤疾病相关,且与T2DM酮症酸中毒、胰腺相关的慢性疾病直接相关(P<0.01).通过相关性分析发现,3个基因(ADH1B, GPX3, RARRES2)与骨骼肌微环境显著相关(R>0.6,P<0.05).该研究结果有助于加深T2DM与骨骼肌相关疾病发病分子机制的理解.