首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   833篇
  免费   11篇
  国内免费   6篇
丛书文集   17篇
教育与普及   58篇
理论与方法论   49篇
现状及发展   7篇
综合类   719篇
  2024年   6篇
  2023年   20篇
  2022年   27篇
  2021年   21篇
  2020年   15篇
  2019年   20篇
  2018年   5篇
  2017年   9篇
  2016年   20篇
  2015年   20篇
  2014年   47篇
  2013年   32篇
  2012年   47篇
  2011年   41篇
  2010年   38篇
  2009年   75篇
  2008年   49篇
  2007年   42篇
  2006年   40篇
  2005年   54篇
  2004年   27篇
  2003年   36篇
  2002年   32篇
  2001年   15篇
  2000年   10篇
  1999年   20篇
  1998年   21篇
  1997年   10篇
  1996年   3篇
  1995年   12篇
  1994年   8篇
  1993年   8篇
  1992年   4篇
  1991年   4篇
  1990年   4篇
  1989年   5篇
  1987年   1篇
  1986年   1篇
  1985年   1篇
排序方式: 共有850条查询结果,搜索用时 421 毫秒
111.
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)自发现以来,迅速在国内外蔓延,对人类健康和社会经济造成了巨大损失.其病原体严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)不仅会引起典型的呼吸系统症状,还会对多种肺外脏器造成严重损伤,包括心血管系统、神经系统、消化系统、内分泌系统等,导致疾病的迅速进展,增加病死率.目前尚无该疾病的特异性治疗药物,仅以支持和对症治疗为主,但疫苗的研发已取得了阶段性的进展.  相似文献   
112.
对2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)不同时期血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清总超氧化物歧化酶(superoxi dedismutase,SOD)进行检测,探讨二者间的相互关系,为临床诊断、治疗提供理论依据。按尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)将已确诊为2型糖尿病的51例患者分为3组:糖尿病正常白蛋白尿组(DM1组);微量白蛋白尿组(DM2组);大量白蛋白尿组(DM3组)。20例健康人作为对照组,对照组及实验组抽血做血清NO、SOD检测。结果显示:DM1、DM2组血清NO较对照组显著增高(均为P=0.000),DM3组较对照组降低(P=0.024),DM1、DM2组较DM3组血清NO水平增高(均为P=0.000);DN各组血清总SOD均较对照组降低,但以DM2、DM3组降低显著(均为P=0.000);NO与SOD正相关(r=0.607,P=0.000)。表明,1)NO在DN早期增高,晚期降低。在DN早期减少NO合成,晚期增加NO合成,对减缓DN进展有重要意义。2)血清总SOD在DN是降低的,抗氧化治疗可能在DN防治中占重要地位。3)DN患者血清NO与总SOD间存在密切相关性。  相似文献   
113.
以阿霉素肾病大鼠模型为研究对象,采用了血液生化学和组织病理学方法,分析了补中益气汤对阿霉素肾病的作用和可能的机制.Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、激素组(n=10)和补中益气汤低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)和高剂量组(n=10).采用阿霉素二次尾静脉注射法(首次6 mg/kg,二次3 mg/kg)制作阿霉素肾病的大鼠模型.在阿霉素注射后7,21,42 d将大鼠置于代谢笼中分别收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白.末次给药后,眼眶取血检测肾功能指标,包括肌肝SCR (se-rum creatine)和尿素氮BUN (blood urea nitrogen);处死大鼠并观察肾组织病理改变.结果表明:补中益气汤可以显著减少尿蛋白的排泄并缓解肾皮质上皮细胞的病理学改变.这提示补中益气汤对阿霉素大鼠能够通过改善尿蛋白的排泄,缓解肾脏病理改变,从而起到对肾脏的保护作用.  相似文献   
114.
为重新全面认识骨髓增生异常综合征(MDS).对12例MDS患者的临床和实验室资料进行分析.MDS患者外周血象中两系或三系减少,血象中有明显形态异常,骨髓像中必有两系或三系病态造血,特别是见到:中性粒细胞颗粒减少、PeLger-Huet异常、多核红细胞、巨大红细胞、微巨核细胞、巨血小板更具有诊断意义,有力证实了骨髓增生异常是MDS的病理特征.  相似文献   
115.
目的研究刺蓝抗疲劳口服液治疗术后疲劳综合征的临床疗效。方法 60例腹部外科病人,随机分为刺蓝抗疲劳口服液组和对铁蛋白的恢复,缩短POF的病程,提高手术的综合治疗效果。照组,刺蓝抗疲劳口服液组采用术后口服刺蓝抗疲劳口服液,对照组不作特殊处理,二组患者均治疗10天。观察手术后症候改善情况、疲劳指数、血超敏C反应蛋白、转铁蛋白。结果刺蓝抗疲劳口服液组病证总疗效、主症疗效、疲劳指数、血超敏C反应蛋白、转铁蛋白与对照组相比有明显差异。结论应用刺蓝抗疲劳口服液能明显改善腹部术后POF症状,减轻术后疲劳,促进血超敏C反应蛋白、转铁蛋白的恢复,缩短POF的病程,提高手术的综合治疗效果。  相似文献   
116.
目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床和影像学特点,提高对RPLS的认识.方法 对13例RPLS的临床资料进行回顾性分析总结并复习文献资料.结果 RPLS的主要临床表现为:头痛、意识障碍、癫痫发作、视觉障碍、精神异常、共济失调、偏瘫等.神经影像学以双侧对称性大脑后部白质为主的异常信号,也可累及皮层.经及时有效治疗后,症状、体征以及影像学改变可完全恢复.结论 RPLS的诊断主要以特征性的临床表现和神经影像学特点为依据,早期诊断、及时治疗是可逆性转归的关键.  相似文献   
117.
为探讨2型糖尿病合并代谢综合征对视网膜病变的影响,对177例2型糖尿病患者资料进行分析,结果显示:2型糖尿病视网膜病变组的病程、收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B、血尿酸2、4 h尿微量白蛋白、HOMA-IR指数、HOMA-β指数均高于糖尿病非视网膜病变组,差异有统计学意义(P0.05),高密度脂蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽低于糖尿病非视网膜病变组(P0.05),差异亦有统计学意义;在2型糖尿病患者中,合并MS组分越多,发生DR的危险性越高;病程、吸烟史、甘油三酯、低密度脂蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白、24 h尿微量白蛋白、收缩压、舒张压、HOMA-IR、HOMA-β是2型糖尿病患者发生视网膜病变的危险因素(P0.05)。由此可知,代谢综合征与糖尿病视网膜病变的发生、发展有着密切关系。  相似文献   
118.
目的分析吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点.方法从一般临床资料、病变部位、临床表现等方面对GBS进行分析.结果 51例GBS病例中,多以四肢对称性迟缓性瘫为首发症状,常累及颅神经与自主神经,脑脊液常出现蛋白-细胞分离现象.结论根据临床表现,结合辅助检查可明显提高GBS的确诊率;免疫球蛋白治疗效果优于激素.  相似文献   
119.
探索参藤三黄汤对糖尿病肾病中MMP2,9、TIMP1,2基因和蛋白表达的影响,以50只实验大鼠随即分为空白组10只,余下造模成功后等分为模型组,参藤三黄汤高、低剂量组,阳性药对照组并给予相应药物。12周后实验结束时检测大鼠24 h尿微量白蛋白、血糖、血胰岛素等指标及肾内皮细胞外基质MMP2,9、TIMP1,2基因和蛋白的表达。结果:1参藤三黄汤治疗组血糖水平明显优于模型组,差异显著(P0.01),说明参藤三黄汤有明显的降血糖功效;2参藤三黄汤干预后,治疗组大鼠的糖耐量异常有所改善,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组大鼠肾小球和肾小管形态趋于正常且MMP2,9表达明显提高,而TIMP1,2表达明显降低。说明参藤三黄汤能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平,增强糖耐量能力;其作用机制可能与提高MMP2,9、降低TIMP1,2基因和蛋白的表达有关。  相似文献   
120.
线粒体对于真核细胞至关重要, 除了为细胞提供能量, 还参与细胞信号转导、分化与生长、凋亡等生命过程. 许多疾病的发生与线粒体功能失常密切相关, 包括神经退行性疾病、糖尿病、肥胖、肿瘤等. 由于线粒体膜电位是反映细胞功能状态的重要指针, 因此选用了代谢性细胞L6大鼠肌管细胞建立了一种快速且高效地分析线粒体膜电位的高通量筛选模型. 通过对线粒体染料JC-1浓度及孵育时间、待筛选化合物孵育时间、阳性化合物CCCP(carbonylcyanide-m-chlorophenylhydrazone) 浓度等实验条件的优化, 确立了筛选条件, 并对鱼藤酮、丙二酸、抗霉素A、寡霉素和黄连素(berberine)等线粒体抑制剂进行验证, 证实该筛选体系的可靠性. 以10 μmol L-1 CCCP作为阳性对照, 筛选体系的整体CV值(变异系数)为5.92%, Z'因子为0.575, 符合高通量筛选的要求. L6肌管细胞线粒体膜电位高通量筛选模型的建立, 将为发现治疗代谢综合征的新药先导化合物提供更多机会.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号