新指示反应催化光度法测定痕量铁的研究

研究了在溴化十六烷基吡啶存在下，以邻菲啉为活化剂，铁催化抗坏血酸还原对羟基苯基重氮氨基偶氯苯的褪色反应及其动力学条件，探讨了反应机理，建立了高选择性测定痕量铁的新方法．本法检出限为９５×１０－１１ｇ／ｍｌ．线性范围为０－１０μｇ／２５ｍｌ．用于发样、食品样中痕量铁的测定，结果满意．     

人工神经网络紫外分光光度法同时测定苯和甲苯

应用三层ANN_BP网络解析苯和甲苯的吸收光谱 ,不经分离 ,用紫外分光光度法同时测定苯和甲苯 .使用改进的BP算法 ,避免了神经网络学习过程中可能产生的麻痹现象 ,提出了目标向量的简单变换方法及便于网络参数选择的收敛评价函数 .实验验证了方法的有效性 ,同时表明 ,苯在 0 - 72 0mg/L和甲苯在 0 - 84 0mg/L范围内服从比尔定律     

生物亲合超滤HPLC/ESI-MS快速筛选抗癌活性成分的研究

建立了一种生物亲合超滤新方法，以解决抗癌活性物质的快速筛选问题。生物亲合超滤法的设计是拓计扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）作为靶酶，对蒽环类的拓扑异构酶抑制剂阿霉素和柔红霉素进行筛选，并以调血指药物普伐他汀作为对照，结合高效液相色谱和质谱技术对筛选出的物质进行快速分析，取得了较好的结果。     

间氟苯重氮氨基偶氮苯的合成及其与镉（Ⅱ）配合物性质的研究

本文合成了新三氮烯试剂间氟苯重氮氨基偶氮苯，用元素分析和红外光谱进行了结构表征。研究了该试剂与镉形成配的的最佳条件及配合物的性质，并利用该剂与镉形成配合物的性质建立了光度法测定微量镉的新方法，成功地应用于实际样品中镉的分析。     

取代苯甲醇和取代苯酚活性的分子拓扑研究

基于原子的核外价电子数、成键电子数、原子直接键连的成σ键的氢原子数目和最高主量子数,定义了一种原子点价公式,构建了分子连接性指数,研究了取代苯甲醇对黑曲霉幼虫抑制活性,取代苯酚对小鼠肝细胞色素P-450转化为P-420活性与分子连接性指数的相关性.结果表明,二阶项和三阶项分子连接性指数具有良好的结构选择性和活性相关性.     

双核铜（Ⅱ）与N,N,N′,N′—四[2—（2—吡啶基乙基[（o,m,p） …

通过酰氯与胺的作用合成了配体Ｎ,Ｎ,Ｎ′,Ｎ′－四〔２－（２－吡啶基）乙基〕（ｏ,ｍ,ｐ）苯二甲酰胺。该配体和铜（Ⅱ）配合,合成了三种新配合物,并以红外光谱、电子光谱、摩尔电导率、元素分析及核磁共振谱进行了表征。     

在固定床反应器内电解对苯二醌制备对苯二酚

采用电化学方法,以纯铅作阴极在固定床电化学反应器内进行了对苯二醌阴极还原制备对苯二酚的研究。得到最佳工艺条件为：电解液为１ｍｏｌ／Ｌ硫酸溶液,电解液流速ｕ＝０．３０ｍ／ｓ,反应器厚度Ｌ＝３０ｍｍ,电流Ｉ＝１０Ａ,对苯二醌浓度ω＝０．０４。最佳条件下的电流效率为Ｅ＝９５．９％。     

腺病毒载体介导胸苷激酶基因/ACV对大鼠脑胶质瘤的离体和活体杀伤作用

建立缺陷型重组腺病毒载体介导的胸苷激酶基因治疗系统（Adtk／ACV）,进行离休和活体治疗大鼠C6脑胶质瘤研究．将质粒pAdtk与pJM17共转染腺病毒包装细胞──293细胞,同源重组后制备纯化的Adtk并以PCR证实;Adtk对离休C6细胞的杀伤作用随着Adtk滴度和ACV剂量增加而增强,并有旁观者效应,而未转染C6细胞和AdLacZ转染C6细胞均未被杀伤;扫描电镜下见Adtk／ACV处理的细胞呈明显病理改变;ACV可有效杀伤Adtk／C6细胞．在大鼠脑立体定向仪引导下于右额叶接种2×106个C6细胞,分别于第3,6,8和10天原位注射Adtk,同时腹腔注射ACV（100mg／（kg·d-1））,3d组、6d组、8d组大鼠成活期在90d以上,组织学检查未发现肿瘤细胞．10d组成活期（28．5±4．6）d,而C6未治疗组和AdLacZ／ACV治疗组成活期分别为（1．8±3．1）d和（14．0±2．2）d．本文建立的Adtk／ACV在离体和活体水平对大鼠C6脑胶质瘤有强烈的杀伤作用,效果确实,应用方便,ACV价格便宜,有潜在临床应用价值．