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马步勇 《上海交通大学学报》2021,55(z1):58-59
介绍了淀粉样变性、朊蛋白和阿尔茨海默病的Aβ和tau蛋白.指出Ap级联假说或tau蛋白假说反映的是一个硬币的两面,揭示的是淀粉样变性共性中阿尔茨海默病的特性,其寡聚体结构的解析具有重要的学术和应用意义. 相似文献
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研究了xanomeline新型衍生物SBG-PK-014对毒蕈碱型M1乙酰胆碱受体的激活能力以及对APP基因瑞典型突变体(APPsw)的α-剪切的作用.利用M1激动剂筛选细胞模型检测了SBG-PK-014的EC_(50)和最大响应倍数(FA_(max)),并在小鼠神经母细胞瘤N2a细胞中同时过表达APPsW和M1受体分析了该化合物和xanomeline对sAPPα分泌的影响.结果显示,SBG-PK-014的EC_(50)(40.2 nmol/L)与xanomeline(28.4 nmol/L)接近,但FA_(max)是xanomeline的3.5倍.SBG-PK-014通过激活M1受体促进APPsW的α-剪切,且在0.1μmol/L和1μmol/L的浓度下,其效果显著强于同剂量的xanomeline.可见,SBG-PK-014比xanomeline更能有效地激活M1受体,还能促进APPsW的α-剪切和神经保护性sAPPα的生成,在调节阿尔茨海默病的Aβ病理途径上可能有一定潜力,值得进一步研究. 相似文献
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本文构建了基于ESI研究前沿的深度挖掘方案,通过研究前沿之间的共被引网络聚焦领域研究热点、主题词共现识别神经科学领域研究重点主题;利用KeyBERT模型对研究前沿核心文献和施引文献的标题与摘要进行关键词识别,分析关键词热度年际变化,深入揭示神经科学领域研究前沿热点发展趋势;通过对研究前沿核心文献及其施引文献和参考文献进行国别分析,反映世界各国在神经科学领域研究前沿发展的学科影响力,并进一步分析中国在神经科学领域研究前沿的覆盖度和活跃度。分析表明:阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化症等神经系统疾病是全球神经科学领域研究最广泛深入的重点主题,脑机接口、血清神经丝轻链蛋白、非侵入性脑刺激技术等是近年来的新兴研究热点,感染新冠病毒对神经系统的影响、新冠肺炎病人的神经系统表现以及一线医务人员的心理健康等疫情相关主题也成为近两年神经科学领域的研究热点。近年来我国在神经科学领域研究前沿的覆盖度和活跃度升高,研究前沿引领度、贡献度和参与度均有较大提升,在新冠疫情相关主题、肠道微生物菌群、靶向治疗、人工感觉神经等研究方向具有一定发展优势,在阿尔茨海默病、脑功能网络、卒中、神经性疼痛、胶质瘤等方向具有一定... 相似文献
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远志茯苓醇提物改善学习记忆障碍的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过观察中药远志茯苓醇提物对学习记忆障碍动物模型的影响,研究其改善学习记忆障碍的药理作用,并探讨其作用机制,为中药远志茯苓能够预防和治疗老年性痴呆即阿尔茨海默病提供可靠的依据.方法 通过避暗法观察远志茯苓醇提物对东莨菪碱所致记忆获得性障碍模型小鼠的影响;通过跳台法观察远志茯苓醇提物对30%乙醇所致记忆再现障碍模型... 相似文献
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目的:探讨Parkin抗凋亡通路在运动调控AD小鼠海马细胞凋亡过程中的作用。方法:购3月龄APP/PS1转基因AD小鼠共12只,适应性喂养后把实验小鼠随机分为转基因运动组(TE,N=6)和转基因对照组(TC,N=6),选同系野生型小鼠作为正常对照组(C,N=6)。TE组给予10周的跑台运动,C组和TC组安静饲养。运动结束后取海马组织,用RT-PCR法检测各组小鼠海马Parkin、NEMO、OPA1、Caspase-3、cyt-c、Caspase-8、Caspase-6mRNA表达情况。结果:APP/PS1转基因小鼠海马内Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著降低,cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达显著升高。与TC组相比,TE组小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达水平显著降低,而Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著增高。结论:10周中等强度的跑台运动通过激活Parkin-NEMO-OPA1抗细胞凋亡通路,下调AD小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA的表达,增强AD转基因小鼠海马神经细胞抗凋亡能力。 相似文献
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噬菌体展示技术是近年来发展起来的一项新技术,主要在肿瘤、病毒性疾病的研究中应用较广。近年来出现了一些在阿尔茨海默病研究方面的应用报道。本文就噬菌体展示技术在AD的Aβ抗原表位定位、抗Aβ单链抗体的制备、AD疫苗研究以及显像诊断等方面的研究现状作一综述。 相似文献
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雌激素防治阿尔茨海默病的作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究雌激素防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:对国内外近年文献进行复习和综述.结果:雌激素能对抗β淀粉蛋白的沉积和毒性作用、促进胆碱能神经元的存活和突触可塑性、抗氧化和维持神经元的钙稳态、调节载脂蛋白E的表达、减轻炎症反应、增加脑血流量和脑的能量代谢,从而影响AD的发生、发展.结论:雌激素可通过多条途径影响AD的发生、发展,雌激素替代治疗对于防治AD具有重要作用. 相似文献