基于正则化逻辑回归的阿尔茨海默病早期诊断模型

提出了一种基于L_2正则化逻辑回归(LR)的阿尔茨海默病(AD)诊断算法.在该模型中使用了L_2范数对LR进行正则化处理,正则化参数通过十倍交叉验证来选择,同时使用了独立成分分析对预处理后的数据进行降维处理,最后使用了牛顿算法来求出模型的最优权值.通过这一算法可以有效分辨出AD及其早期阶段轻度认知障碍(MCI).实验在AD vs.CN,MCI vs.CN和LMCI vs.EMCI 3组分类任务中获得的分类准确率分别为95.22%,81.22%和74.35%.实验结果证明其为一种有效的诊断算法.     

诺迪康对AD模型大鼠学习记忆及海马AchE、ChAT活性的影响

目的研究诺迪康对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及海马胆碱能系统的影响.方法将32只SD大鼠随机分成4组:模型组,安理中组,诺迪康组和正常组.采用双侧海马内注射Aβ-40制作大鼠AD模型,采用Morris水迷宫检测诺迪康对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色观察对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察对...     

PET示踪剂在阿尔茨海默病早期诊断中的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease,AD）是一种发病机理极其复杂的神经退行性疾病,以认知功能障碍和记忆丧失为特征,涉及多种生理、病理过程。早期诊断是AD预防和治疗的关键。正电子发射断层成像（PET）技术能够在分子层面准确检测神经元与脑组织中细微的生理变化,为AD早期诊断提供依据。从生物标志物的分类入手,介绍了脑中蛋白变性与神经元损伤的相关靶点,根据亲和力、半衰期、结合区域、药代动力学、分析方法以及结果相关性等几个重要参数,综述了各类PET示踪剂的研究现状,指出目前PET示踪剂开发面临的问题,认为未来研究应从以下几个方面展开：神经炎症相关PET示踪剂的开发;已有示踪剂的进一步评估和优化;示踪剂结果分析方法的规范化和标准化。     

电针对AD大鼠学习记忆能力及神经元凋亡的影响

目的:探讨电针对AD模型大鼠学习记忆能力和神经元凋亡的影响.方法:将40只健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,采用A1-40注入大鼠双侧Meynert核建立AD模型,电针组采用电针治疗,治疗一个月后用水迷宫试验测定各组大鼠学习记忆能力,然后处死大鼠检测海马及皮质的神经元凋亡百分比.结果:模型组出现学习记忆障碍,呈渐进性加重,4周时更为显著,而且在海马区和皮质区神经元有较高的凋亡比例,电针组有明显改善(P<0.01).结论:Meynert核注射A可使大鼠发生较持久的学习记忆功能障碍及胆碱能神经元凋亡,电针治疗可改善AD大鼠学习记忆能力,抑制神经元凋亡.     

异黑颗粒对APP/PS1双转基因模型小鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 为了观察异黑颗粒对小鼠行为学习及抗氧化能力的影响,选用APP/PS1双转基因模型小鼠,将其随机分成5组,另取同窝阴性小鼠作为正常对照组,每组8只,3个月龄后开始给药.给药6个月后,通过行为学实验测试小鼠学习记忆能力的变化,采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.Morris水迷宫实验结果表明,APP/PS1双转基因模型小鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,在原象限停留时间明显缩短;异黑颗粒组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,在原象限停留时间明显延长.APP/PS1双转基因模型小鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降;异黑颗粒治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,与阿尔茨海默病模型组比较有显著性差异.研究表明,APP/PS1双转基因模型小鼠9个月后发现有明显学习记忆功能障碍伴有抗氧化能力下降,异黑颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的提高阿尔茨海默病模型小鼠的抗氧化能力.     

证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型的建立及行为学改变

 在前期已建立的异常黑胆质载体动物模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型阿尔茨海默病(AD)模型,并以Morris 水迷宫及跳台实验验证证病结合模型的行为学改变特点。结果表明,各组大鼠饮食、水量及体重变化:单纯(AD)组、异常黑胆质证组饮食、水量较正常对照组增加(P<0.05);证病结合的异常黑胆质型AD 模型组饮食、水量较异常黑胆质组减少(P<0.01);单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组体重较正常对照组均减轻(P<0.01)。各组大鼠Morris 水迷宫空间探索试验经过有效区域次数:与正常对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组、证病结合组经过有效区域次数均减少(P<0.01);与单纯AD 组相比,证病结合组经过有效区域次数明显减少(P<0.05)。各组大鼠跳台测试:与空白对照组比较,单纯AD 组、异常黑胆质证组和证病结合组反应期延长,潜伏期缩短,错误次数增多,学习记忆成绩明显降低(P<0.01);证病结合组与单纯痴呆组相比略低,但无统计学差异(P>0.05)。由此得出,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,采用聚集态Aβ1-40 双海马定向注射制备证病结合的异常黑胆质型AD 模型,不仅动物体表特征的变化符合维医体液证候改变特点,通过行为学验证后学习记忆改变特点又符合西医疾病的特点。     

阿尔茨海默病大脑皮层的磁共振影像分析

阿尔茨海默病是一种进行性神经退化痴呆症,其特征是大脑皮层厚度萎缩和认知功能逐步下降。通过分析阿尔茨海默病患者及其早期症状轻度认知障碍患者的大脑皮层厚度变化,我们可以了解该疾病的发生发展机理,为临床早期诊断和预防提供帮助。核磁共振成像技术的出现为我们对该疾病大脑皮层变化模式的研究提供了很好的手段。本文工作是从图像处理的角度分析了阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者大脑皮层磁共振影像结构。     

国外新技术新产品推荐

太阳灯日本h Concept有限公司上市了一种太阳灯,白天在阳光下接受光照、夜晚能在黑暗的场所发出光。它如同植物进行光合作用那样,将阳光作为能源加以贮存,作为发光的动力。该灯由盆、单晶硅太阳电池板和专用充电式镍氢电池部件组成。进行5小时的太阳光充电,可点灯约8小时。其大小为110(宽)×112(长)×210(高)mm,每只售价为1万2600日元。由甲醇燃料电池驱动的数字声频播放机日本东芝公司几年来一直在销售代替普通电池的甲醇燃料电池(DMFC),而今它已最终拥有这项技术,利用甲醇燃料电池成功地驱动了一对数字声频播放机。这两只数字声频播放机…     

基于独立成分分析和相关分析的fMRI功能连接方法

利用功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)技术,深入研究和探讨独立成分分析(independent component analysis, ICA)和相关分析在功能连接方面的应用,并应用于静息状态功能连接,考察在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的病理条件下人脑默认网络(default mode network)的异常,从而加深对AD病理机制的理解和认识.     

重组碱性成纤维细胞生长因子对β-淀粉样蛋白诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的：探索不同剂量重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的海马神经细胞凋亡的抑制作用及治疗老年性痴呆(AD)的可能机制。方法：分离培养新生大鼠海马组织神经细胞，用Aβ25-35诱导分化成熟的海马神经细胞凋亡，采用Hoechst33258染色法、Annexin-V法、脱氧核糖核酸琼脂糖凝胶电泳、蛋白质杂交技术研究加入Aβ25-35培养的以及Aβ25-35和bFGF、共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果：Aβ25-35可诱导海马神经细胞核脱氧核糖核酸发生降解，出现胞浆浓缩、凋亡小体形成等；而Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞则能缓解这种形态学上的变化，细胞凋亡率减少，Bcl-2的表达量上调而Bax表达量下调。结论：bFGF能抑制Aβ25-35对神经细胞的毒性作用，其机制可能是通过调控Bcl-2、Bax的表达来实现的。