茯苓水提液对小鼠学习记忆的影响

目的研究中药茯苓水提液对小鼠学习记忆的影响.方法通过跳台法观察茯苓水提液对东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠和30%乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠的影响.结果 1)茯苓水提液能减少东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆实验的错误次数,延长潜伏期,P<0.05,P<0.01,差异有统计学意义.2)茯苓水提液能减少30%乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠测试实验中5 min内错误次数,延长潜伏期,P<0.05,P<0.01,差异有统计学意义.结论茯苓水提液能改善化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力.     

药物对记忆的促进与恢复

据英国Nature，2007，447：178报道，中央神经系统的退行性病变经常与学习和记忆能力的损伤有关，并最终导致痴呆。是否有一种药物来促进记忆、甚至还能恢复在阿尔茨海默病等疾病中遗忘的记忆？用一种严重神经退化疾病动物模型所做的新的研究工作，让人们看到了希望。     

长寿药丸将于10年内问世

据英国《每日邮报》2011年6月11日报道,科学家表示,科技的快速发展有望让＂返老还童＂成为可能,一种可以通过预防和对抗很多与衰老有关的疾病,从而让人＂青春永驻＂的灵丹妙药将于10年内问世。 英国伦敦大学健康老龄化研究所主任林达.帕特里奇表示,从中年开始,每天服用一粒这种药丸,可以确保我们老年时不会罹患阿尔茨海默病和心脏病，头发和皮肤都会重新获得年轻时的光泽。服用它可以让你在接下来的5年到10年内保持年轻，而且这种药丸的副作用很小。     

钙信号与阿尔茨海默病的关系及其作用

阿尔茨海默病是目前老年人最为常见的痴呆病.迄今为止,AD的病因和机制尚不清楚.近年来的实验研究表明,脑神经元内Ca2+稳态失调与钙信号通路中重要的因子发生差异表达与AD密切相关.从研究Ca2+动态平衡/Ca2+信号系统的分子机制入手,对钙信号与AD病因及机制作一综述,有助于对钙信号与AD发病机制的关系进行更深入的研究.     

轻度认知功能障碍11C-PIB PET连续动态显像结果分析

 为探讨轻度认知功能障碍（MCI）患者碳-11标记的匹兹堡化合物B（11C-PIB）正电子放射断层摄影术（PET）显像的特点,评价MCI患者11C-PIB PET脑显像的临床价值,严格筛选3组受试者：MCI患者8例,阿尔茨海默病（AD）对照组6例,健康对照（HC）组7例。每位受试者均采用连续动态采集程序采集脑PET图像。通过视觉分析各组受试者的图像,总结成像特点。采用感兴趣区域（ROI）方法划取大脑皮层各叶和皮层下核团,得出各个脑区不同时间点的标准吸收值（SUV）,根据SUV绘出时间-放射性曲线。并选取45min时间点的SUV,计算出45min时各脑区与小脑的SUV比值并进行统计分析。结果发现,MCI组中一部分受试者PET图像特点与HC组相似;脑内放射性清除较快,而另外一部分受试者的脑内放射性清除则较慢。将MCI按照显像结果分为AD类似组及HC类似组进行分析后发现,AD类似组与AD组之间的清除率及脑区/小脑比值相比差异无统计学意义,而AD类似组与HC组之间的结果比较类似于AD组与HC组的比较结果。HC类似组与HC组之间的清除率及脑区/小脑比值相比差异无统计学意义,而HC类似组与AD组之间的结果比较则类似于HC组与AD组的比较结果。11C-PIB PET脑显像在不同MCI患者脑内的显像特点不同,因而有可能成为判断MCI预后的一种方法。     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

荧光光谱法研究钙调神经磷酸酶与其激活剂的相互作用

应用荧光光谱法研究了钙调神经磷酸酶 (CN)激活剂JJYD对CN的激活作用 .实验表明 ,JJYD确实对CN有一定的激活效应 ,其最佳激活质量浓度为 0 .2g·L- 1,激活率为 (14 9.9±0 772 ) % ;JJYD对CN的内源荧光有较强的猝灭作用 ,形成的复合物所产生的静态猝灭是引起CN荧光猝灭的主要原因 ,进一步依据荧光猝灭结果确定了JJYD CN复合物的结合常数K及结合位点数n ,证明二者有较强的结合力 .     

老年性痴呆的病因及其治疗药物的研究进展

老年性痴呆(Alzheimer’s Disease，AD)是一种渐次性的中枢神经退行性疾病，AD患在认知功能方面明显下降且伴有严重的行为异常现象，因此AD被认为是危害人类健康的一大综合症，由于AD具有多重分子病理，故对其病因和生化机理很难达到一致，本主要阐述一些人们普遍接受的病变机理，并介绍一些有效或潜在的治疗方案与药物作用机理。     

基因治疗在神经系统中的应用

神经系统疾病是一直困扰人类、威胁人类生命的一类顽固性疾病.基因治疗(gene therapy)将可能为这一系统疾病的治疗提供一个全新的方法.综述了基因治疗在帕金森氏病、阿尔茨海默病、Huntington舞蹈病神经系统疾病中的应用.     

胰岛素抵抗与阿尔茨海默病研究综述

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,疾病呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的类型.海马神经受损是AD早期病理的重要组成部分.海马神经对葡萄糖的需求和胰岛素的敏感性较高,容易发生一些与胰岛素抵抗有关的疾病.研究系统性的胰岛素抵抗(IR)、脑特异性的胰岛素受体和AD之间的联系是当前的热点.文章综述了AD与IR联系的分子机制及几类治疗AD的代表性药物.