阿尔茨海默病DT-MRI脑图像的识别

利用脑部的扩散张量磁共振图像(d iffus ion tensorm agnetic resonance im ag ing,DT-M R I),探索对阿尔茨海默病计算机辅助诊断方法,提出了一种线性识别方法。对9例阿尔茨海默病患者和9例正常人脑部在1.5 T磁共振成像系统上作DT-M R I扫描。测量胼胝体膝部、胼胝体压部和海马的表观扩散系数和各向异性分数。对这些参数进行了统计,以训练识别器。用留一法估算,得到识别正确率为83.33%。结果表明,DT-M R I图像可以反映阿尔茨海默患者脑部的受损情况,该识别方法能为阿尔茨海默病的临床诊断提供帮助。     

阿尔茨海默病动物模型建立方法的论述

学习记忆能力障碍是老年性痴呆(Alzheimer's diseas e, AD)的主要临床症状和特征,而目前对阿尔茨海默病的发病机制有三种有影响力的学说.因此理想的阿尔茨海默病AD动物模型,对研究该病的发病机制及治疗具有重要意义,本文就目前几种有影响力的AD的动物模型研究现状作一综述.     

基于功能磁共振影像的阿尔茨海默病分类研究

通过功能磁共振影像研究阿尔茨海默病与正常对照组之间的特征差异.研究对象为16例阿尔茨海默病和28例正常对照组的功能磁共振影像.首先,对静息态功能磁共振影像进行预处理;接着,运用基于信息极大化的独立成分分析算法提取阿尔茨海默病和正常对照组样本的组间特征;最后,将提取出的特征表达系数送入支持向量机分类器对阿尔茨海默病和正常对照组样本分类.在阿尔茨海默病与正常对照组的分类实验中,获得的最大平均分类准确度、敏感度及特异度分别为97.82%、94.88%、99.50%.结果显示,组间的差异特征能够比较准确地将阿尔茨海默病从正常对照组中区分开来.     

用于Aβ标记的新型近红外荧光染料BPAD-2的制备与生物学评价

以邻羟基苯乙酮为初始原料,通过缩合反应合成了2-{2-[2-(4-羟基苯基)乙烯基]苯并吡喃-4-}-丙二腈(BPAD-2),并通过1 H-NMR与MS确认结构;考察所制备探针的荧光光谱;通过荧光染色考察探针的Aβ结合标记;通过荧光成像考察探针的血脑屏障通过能力.结果表明BPAD-2的最大发射波长为658nm;BPAD-2荧光标记的Aβ呈亮红色;BPAD-2尾静脉注入正常小鼠后脑内显示荧光信号,10min内荧光强度达到最高,随着时间延长荧光强度逐渐减弱.说明苯并吡喃结构的BPAD-2具有近红外荧光性质,并显示良好的Aβ荧光标记和血脑屏障通过能力.     

阿尔茨海默病与血管性痴呆患者血浆β-微管蛋白和APP的变化

目的: 对阿尔茨海默病(Alzheimers disease, AD)与血管性痴呆(vascular dementia, VD)血浆β-微管蛋白与淀粉样蛋白前体(APP)进行定量分析,分析这些指标的变化是否可以为临床诊断阿尔茨海默病提供生物学方面的帮助.方法:用蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定11例AD、11例VD和8个正常老年人血浆β-微管蛋白和APP的水平.结果:(1)血浆APP含量AD患者(84.36±41.34)的高于VD患者(56.34±18.68)和正常人(43.25±27.67), P<0.05;(2)血浆中β-微管蛋白含量AD患者(105.91±41.25)高于VD患者(64.36±28.27)和正常人(52.25±11.11), P<0.05;(3)VD患者和正常人之间APP和β-微管蛋白比较无明显差异(P>0.05).(4)Pearson相关分析显示:血浆中APP和β-微管蛋白含量可能存在一定的相关性,相关系数为0.451(P<0.05).结论:AD患者血浆APP和β-微管蛋白含量明显高于正常人和VD患者,对AD患者血浆APP和β-微管蛋白含量的测定对AD的诊断可能具有一定的意义.     

11C-PIB PET用于阿尔茨海默病大鼠模型评价研究

为研究Aβ蛋白显像剂11C-PIBPET成像技术用于评价阿尔茨海默病大鼠模型中的作用,以9只Aβ1～40注射模型大鼠和10只生理盐水对照大鼠采用HE染色及Aβ蛋白免疫荧光染色来检测大鼠脑内病理改变。11C-PIB及18F-FDGPET显像在体观察两组大鼠脑内Aβ蛋白分布及葡萄糖代谢情况。结果发现:模型组海马区出现神经元减少及淀粉样斑块的形成。同时模型组PET显像可见注射侧葡萄糖代谢减低及11C-PIB摄取增加。对照组仅见轻微神经元损伤及PET所显示的葡萄糖代谢轻度减低。11C-PIB及18F-FDGPET显像结合行为学及病理学观察可以作为评价AD模型检验方法,该方法为基础研究及临床诊断AD提供了一种分子成像工具。     

阿尔茨海默病的衰老机制和干预策略研究综述

阿尔茨海默病(Alzheimer's?Disease,?AD)是影响老年人群健康的重大疾病,给家庭和社会造成了沉重的负担.然而目前对AD的发生机制缺乏足够了解,临床防治困难.本文基于近年来的研究进展,从衰老角度探讨AD的发生机制和防治策略,包括衰老对大脑功能的影响、衰老促进AD发生的作用机制、以衰老为干预靶点的AD防治...     

吴茱萸碱类化合物对阿尔茨海默病及脑血管疾病的药理作用研究进展

吴茱萸碱和去氢吴茱萸碱是中药吴茱萸的主要活性成分,临床研究发现,这两种吴茱萸碱类化合物可通过多条途径减缓阿尔茨海默病的发展进程,此外,吴茱萸碱对脑血管疾病也具有显著疗效.本文综述近年来吴茱萸碱类化合物对阿尔茨海默病和脑血管疾病的药理作用,为临床应用吴茱萸碱和去氢吴茱萸碱治疗阿尔茨海默病和脑血管疾病提供参考.     

基于斑马鱼模型研究木蝴蝶苷A的抗阿尔茨海默病活性和作用机制

基于六水合氯化铝诱导的斑马鱼阿尔茨海默病模型,探究木蝴蝶苷A的抗阿尔茨海默病活性及作用机制。将受精后3 d的野生型AB品系斑马鱼随机分为阴性对照组,80μmol/L六水合氯化铝模型对照组,80μmol/L六水合氯化铝与6μmol/L多奈哌齐阳性对照组,80μmol/L六水合氯化铝与不同浓度(5、10、20μmol/L)木蝴蝶苷A受试物组。斑马鱼受精后6 d,利用明暗交替行为学实验观察不同处理组斑马鱼行为差异并分析其变化;通过硫黄素S染色测定各组斑马鱼头部Aβ斑块沉积数;采用酶活测定试剂盒检测各组斑马鱼乙酰胆碱酯酶活性;以实时荧光定量PCR检测自噬相关基因(beclin1、ulk1b、ulk2和atg7)的表达变化;借助分子对接技术验证木蝴蝶苷A与自噬相关蛋白(beclin1、ulk1b、ulk2和atg7)结合的可靠性。结果表明,木蝴蝶苷A缓解了六水合氯化铝造成的斑马鱼运动障碍,降低了Aβ斑块沉积数和乙酰胆碱酯酶活性水平,使自噬相关基因的异常表达趋于正常。该研究初步揭示了木蝴蝶苷A能够缓解六水合氯化铝诱导的斑马鱼运动障碍,其机制可能与激活细胞自噬有关,这为木蝴蝶苷A的临床应用及其治疗阿...