HbA1 c、血小板活化标志物在糖尿病及其并发症诊断和监测中的作用

目的检测糖尿病及其并发症患者糖化血红蛋白及血小板活化标志物CD62P,PAC-1,TXB2的含量,探讨这些指标与糖尿病及其并发症的关系,阐明糖化血红蛋白及血小板活化标志物在糖尿病并发症的诊断及监测中的作用.方法选择糖尿病患者50例(单纯糖尿病20例,糖尿病并发症30例),正常对照50例,分别检测糖化血红蛋白(HbA1c),CD62P,PAC-1及TXB2等生化指标,并进行统计学分析.结果单纯糖尿病组、糖尿病并发症组及正常对照组HbA1c的浓度分别是(6.81±1.12)%,(7.77±1.31)%及(3.0±0.39)%,单纯糖尿病组及糖尿病并发症组的HbA1c浓度明显高于正常对照组;单纯糖尿病组及糖尿病并发症组的CD62P,PAC-1及TXB2水平也明显高于正常对照组,且糖尿病并发症组的上述血小板活化标志物指标高于单纯糖尿病组.结论HbA1c、血小板活化标志物对糖尿病及其并发症的诊断具有重要的作用,监测血小板活化标志物的变化可预测糖尿病并发症的发生、发展,对于早期防治糖尿病并发症具有重要意义.     

基于改进锁相环的电动汽车用P MSM转子位置辨识方法

为提高电动汽车用永磁同步电机无位置传感器转子位置辨识性能,改进设计基于滑模观测器的转子位置辨识方法,将低通滤波器输出量引入滑模观测器,用于观测电机反电动势,缓解低通滤波器造成的信号相位滞后问题。在转子位置辨识环节中,改进的锁相环较传统锁相环具有更强的鲁棒性,且能够实现无转动方向差别的转子位置辨识功能。MATLAB/Simulink仿真结果显示,基于改进锁相环的PMSM转子位置辨识方法具有良好的辨识精度、动态响应性和正反向运行适应能力,该方法易于实现,鲁棒性强,简化转子位置辨识系统的设计。     

应用于全数字锁相环的动态器件匹配与低功耗鉴相技术

提出了应用于全数字锁相环的改进的动态器件匹配技术和低功耗鉴相技术.利用低功耗鉴相技术简化了传统的全数字锁相环的鉴相原理,发明出一种新型的数字鉴相器,降低了数字电路实现的复杂性,降低了功耗;同时,本文所述的应用于全数字锁相环的动态器件匹配技术,降低了电容的工艺偏差对锁相环输出调谐曲线的不利影响,优化了锁相环的性能.该全数字锁相环采用TSMC 0.13μm CMOS工艺进行设计,仿真结果表明,本文所述的低功耗鉴相器功能正确,可使全数字锁相环正确地锁定在2.4～5.2GHz,本文所述的基于改进算法的芯片中鉴相器部分具有传统架构鉴相器53.2%的功耗与66.5%的芯片面积.测试结果表明,动态器件匹配技术使振荡器的输出调谐曲线(本文指输出频率与DCO调制字码值的曲线关系)更加接近理想情况.     

基于最小二乘法的三相锁相环PI参数优化

针对带有低通滤波器的同步参考坐标变换三相锁相环系统,利用鲁棒控制理论将其转化为具有输入和输出干扰形式的简化线性系统结构.在简化的系统模型基础上,根据低通滤波器一般传递函数形式,按照极点配置原理推导了由比例和积分参数构成的超定方程组通用表达形式,并利用最小二乘法原理给出了比例和积分参数计算公式.利用仿真测试了带有一阶和二阶滤波器的锁相环系统动静态性能,仿真结果表明:提出的比例和积分参数优化方法能够获得满足设计者要求的PI参数.     

某地下过街隧道施工开挖方法优化

本文对某过街隧道施工开挖方法进行研究,主要提出了两种隧道开挖方法:一种是中导洞+CRD法;一种是中导洞+CD法。并采用三维有限元模型对隧道两种开挖方式进行了数值模拟分析,通过沉降位移控制和应力控制计算分析得出,中导洞+CRD法和中导洞+CD法各有优劣,需要根据工程情况、地质条件及施工条件来进行选择。     

一种在全数字锁相环中进行振荡器增益估计的新算法

提出一种在全数字锁相环中对数控振荡器进行增益估计的新算法。此算法充分利用全数字锁相环内部的数字信息, 通过计算相位误差、频率误差和振荡器的频率控制字的变化,对数控振荡器的增益进行实时估计, 使全数字锁相环对外界环境变化的免疫程度更高。此算法适用于所有采用基于累加器结构的全数字锁相环, 而且可以在应用最广泛的二阶Ⅱ型锁相环中准确地工作。     

利用基因表达谱芯片研究东方田鼠和小鼠感染日本血吸虫前后基因的差异性表达

利用大、小鼠基因表达谱芯片分别研究了Balb/c小鼠感染日本血吸虫7d时肺组织、东方田鼠感染日本血吸虫7d时肺组织、12d时的肺和肝组织基因差异表达方式.结果表明,小鼠感染日本血吸虫7d时肺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Serine protease inhibitor) 基因表达上调,同时没有免疫相关基因的表达变化;与之相反,东方田鼠感染日本血吸虫7d 时肺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因没有表达变化,非特异性免疫相关基因,如溶菌酶(Lysozym e) 和各类组织蛋白酶(Cathepsin)基因表达上调,而且肺内特异性免疫相关基因如CD74、MHC Ⅱ和MHC Ⅰ等表达上调.这一现象得到东方田鼠感染日本血吸虫12d时肺和肝中特异性免疫和非特异性免疫相关基因的上调表达的进一步证实.而且,东方田鼠感染日本血吸虫12d时肺中丝氨酸蛋白酶抑制剂基因表达下调,肝组织中胰岛素样生长因子-1(Insulin-like growth factor 1,IGF 1)基因表达下调.提示日本血吸虫适宜性宿主小鼠和非适宜性宿主东方田鼠感染日本血吸虫前后两者有相反的基因表达方式.东方田鼠抗日本血吸虫机制可能包括免疫防御机制和阻止虫体获得宿主源促生长发育物质机制.     

锁相环的改进及仿真

提出了一种改进锁相环线性性能的方法,即在基本锁相环的基础上增加一个常数增益元件C和一个低通滤波器L(s),同时使用鉴频鉴相器(PFD)代替鉴相器(PD).这可使锁相环具有大的捕捉范围并能快速锁定,尤其是在锁定时间方面远优于基本锁相环.通过对锁相环路进行增益补偿,扩大了锁相环路的线性分析范围,改善了锁相环路的线性工作性能;通过介绍Simulink环境下的锁相环仿真方法,直观地得出了频率捕捉时间、捕捉范围等锁相环参数,验证了在噪声环境下改进方法的可行性.     

一种改进的双控制通路锁相环

提出一种改进的双控制通路锁相环结构。改进锁相环的两个控制通路有不同的压控振荡器增益。其中, 粗调节通路的压控振荡器增益较大, 用来调节锁相环的输 出频率范围; 细调节通路的压控振荡器增益较小, 用来决定环路带宽, 同时优化锁相环的抖动特性。电路芯片采用SMIC 0. 18 μm CMOS Logic 工艺加工。后仿真结果表明该锁相环的输出频率范围为600 MHz到1. 6GHz, 并有良好的抖动特性。     

胃印戒细胞癌中CD44v6，Survivin与PTEN的表达及临床病理学意义

探讨黏附相关因子变异体CD44v6、凋亡抑制基因Survivin和抑癌基因FIEN在胃印戒细胞癌组织中的表达与其临床病理特征之间的关系,及三者的关系。表明应用免疫组织化学SP法,检测CD44v6、Survivin和FIEN蛋白在73例胃印戒细胞癌组织中的表达。结果胃印戒细胞癌中CD44v6、Survivin和PIEN蛋白的阳性表达率分别为78．1％（57／73）、63．0％（46／73）、34．2％（25／73）。CD44v6随胃印戒细胞癌浸润深度加深、淋巴结的转移逐渐上升（P〈0．05）;随浸润深度加深、淋巴结的转移、器官转移、临床分期增加Survivin蛋白的阳性表达率逐渐上升（P〈0．01）,而FTEN基因的阳性表达率逐渐降低（P〈0．05）。在胃印戒细胞癌组织中CD44v6与PFEN蛋白的表达呈负相关（相关系数r=-0．214,P〈0．05）,Survivin与PTEN的表达呈负相关（r=-0．404,P〈0．01）,CD44v6与Survivin的表达呈正相关（r=0．28,P〈0．01）。因此可知,CD44v6、Survivin和PIEN基因的异常表达与胃印戒细胞癌临床病理特征有关,PIEN和Survivin基因表达可以作为判断胃印戒细胞癌生物学行为的指标;CD44v6与Survivin的协同作用,以及两者与PTEN拮抗作用共同参与胃印细胞癌的发生发展过程。