铁磁材料涡流损耗的定量分析

铁磁材料在交变磁场作用下会产生涡流损耗，对铁磁材料的涡流损耗进行了定量分析，根据铁磁材料样品表面的边界条件，求解麦克斯韦方程，得出涡流损耗系数的定量表达式，并对降低涡流损耗的方法和途径进行了讨论．     

纳米Fe含量对Fe/环氧树脂复合材料吸波性能的影响

为有效防止家用电器的杂散电磁辐射对人体的危害，设计并制备了纳米Fe颗粒增强环氧树脂基复合材料，本文介绍了该复合材料的设计原理，纳米Fe粉的粒径分布和复合材料的制备工艺，并对其微波吸收行为进行了探讨，研究表明，纳米Fe颗粒增强环氧树脂基复合材料具有良好的吸波功效，吸波规律与Fe粉添加量有关系，随Fe粉含量增加，吸波效率增大，但到达一个峰值时又回落，中间有一最佳值。需进一步研究其它吸波介质和复合介质的电磁匹配参数。     

无机高分子复合絮凝剂的制备及在废水处理中的应用

制备了几种含金属离子铝铁的聚合硅酸无机高分子絮凝剂,优化出最佳 脱色效果的絮凝剂,研究了絮凝剂用量、废水ｐＨ值、絮凝沉降时间等条件对染 料废水脱色的影响。     

长庆油田金属管材的腐蚀性细菌类群研究

对长庆油田101站和马岭42＃井注入水，原油及油水混合样品中可引起金属管材腐蚀的细菌进行分离，鉴定。结果：表明，这些样品中都含有硫酸盐还原菌（Sulfate-reducing Bacteria,SRB)，铁细菌（Iron Bacteria,IB)及少量硫杆菌，其中硫酸盐还原菌种类较多，主要为脱硫弧菌属和脱硫肠状菌属，铁细菌主要为纤发菌属（Leptothrix)，赭色菌属（Ochrobium)及鞘铁菌属（Siderocapsa)，各样品中的硫杆菌主要是脱氮硫杆菌，硫酸盐还原菌与铁细菌的存在对采油管线造成了腐蚀危害，讨论了这类细菌在油田的分布，以便更有效地防止油田环境中微生物对金属管材的腐蚀。     

氧化胁迫下黄瓜幼苗叶片中铁蛋白的作用研究

用梯度浓度的2,4-D处理黄瓜幼苗,随着2,4-D浓度增加,黄瓜叶片内产生一系列生理变化:O2-浓度上升;OH浓度先上升最终又下降;丙二醛浓度增加;细胞膜相对透过率增大;抗氧化酶SOD和APX活性先上升后又下降;抗氧化物ASC质量分数下降;同时含铁蛋白增加以吸收叶片内游离铁,由此抑制铁催化的Fenton反应,从而缓解机体受到的氧化伤害.     

多节点集装箱海铁联运动态定价决策

不确定性需求下集装箱海铁联运的动态定价决策问题,对联运经营人的经营效益和竞争力产生重要的影响. 基于收益管理理论,结合集装箱海铁联运的经营和组织特点,以协议销售和自由销售的差异化定价为切入点,分两阶段建立了多节点集装箱海铁联运综合箱位分配的动态定价模型. 第一阶段为基于协议销售和空箱调运的箱位分配模型,第二阶段为基于自由销售不同时段的动态定价模型. 针对模型中的需求随机性,分别运用机会约束和稳健优化方法进行模型转化并求解. 通过算例验证了上述模型与算法的适用性和有效性.     

小肠微血管内皮细胞铁转运相关蛋白的发现

选用未离乳的SD大鼠十二指肠,采用2次酶消化及不同孔径滤网分级过滤等方法分离十二指肠微血管,通过体外培养、纯化成功获得了高纯度的原代培养的小肠微血管内皮细胞,并应用Western-blot技术,首次检测到了小肠微血管内皮细胞具有铁转运相关蛋白DMT1(divalent metal transporter1),FPN1(feerroportin1)和Tfr1的表达.这一新发现极大地丰富了小肠铁吸收及小肠铁吸收调节机制的理论,对进一步开展小肠铁代谢及其调节机制和铁代谢疾病的研究具有重要的理论和应用价值.     

植物吸收铁营养元素的分子机制研究进展

铁是植物生长必需的矿质元素,高等植物通过铁素吸收的机制I、机制II和可能的机制III--吞噬系统来适应缺铁胁迫.本文对植物吸收铁营养元素的分子机制及其相关基因的研究进展进行了综述.     

2000年以来国外无取向电工钢的研究进展

总结了国外2000年以来在冷轧无取向电工钢研究方面取得的进展,分析了近几年在改善冷轧无取向硅钢磁性能方面的关注点。其中除了新型制造工艺的发展以外,微量元素调整、变形及再结晶规律研究、织构的控制等是无取向电工钢研究开发的重点。     

复方葛根汤诱导结肠癌HCT116细胞铁死亡分子机制研究

为探究复方葛根汤对结肠癌HCT116细胞增长作用及其分子机制,通过MTT法检测、克隆形成、形态学分析探讨复方葛根汤对HCT116细胞增长作用,以活性氧试剂盒检测、荧光显微成像及蛋白免疫印迹法探究其分子机制。研究结果显示,与溶媒对照组相比,复方葛根汤能显著抑制HCT116细胞增长能力,并呈浓度和时间依赖性,机制上能显著增加细胞内活性氧,显著上调铁死亡相关蛋白PTGS2、ACSL4蛋白的表达,及明显下调铁死亡相关蛋白GPX4表达,表明复方葛根汤可能通过诱导铁死亡机制抑制HCT116细胞增长。