基于TCB子集的访问控制信息安全传递模型

综合考虑应用层向内核层传递访问控制信息的安全需求,提出了一种基于TCB子集的访问控制信息安全传递模型。应用层安全管理器与内核层安全管理器通过安全通路相联,安全通路为已加密状态,密钥存放在可信平台模块TPM(trusted platform model)中,访问控制信息进入安全通路前必须通过TPM的控制处理;安全通路解密后应用层安全通路接口把访问控制信息和校验标签传到内核层安全通路接口,随后应用层接口进行随机抽查,内核层接口返回验证证据并由应用层接口判断数据真实性和有效性。安全传递模型不仅可以有效地保证访问控制信息的安全性,还可以抵抗恶意欺骗和恶意攻击从而提高了访问控制的可靠性与有效性。     

基于高通量测序分析白云岩喀斯特土壤微生物多样性

利用白云岩喀斯特土壤微生物16S rRNA V4及ITS1区的高通量测序数据,分析土壤微生物群落结构特征。基于PICRUSt算法预测土壤微生物群落功能基因组,应用皮尔逊相关系数解析土壤性质与土壤微生物群落多样性及代谢通路的相关性。结果显示:白云岩喀斯特土壤微生物主要分布于15个菌门,其中以变形菌门(Proteobacteria)、酸杆菌门(Acidobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)、子囊菌门(Ascomycota)、担子菌门(Basidiomycota)和接合菌门(Zygomycota)为最主要的优势菌门。基于PICRUSt功能基因预测,共获得6 208个同源功能基因(KEGG Orthology),富集于311条代谢通路(metabolism pathway)。其中与氨基酸代谢、碳水化合物代谢等有关的基因在种类和数量上都占预测功能基因中的绝对优势。相关性分析表明:土壤微生物多样性与土壤性质间存在相关性,尤其以土壤微生物多样性与Emg~(2+)间相关性最为显著。61条代谢通路与土壤交换钙(ECa~(2+))、土壤有机碳(SOC)、土壤总磷(STP)、土壤总钾(TK)、pH以及土壤交换镁(Emg~(2+))相关。Emg~(2+)与包括精氨酸和脯氨酸代谢、丙酮酸代谢在内的31条代谢通路显著正相关。     

基于NMF技术探寻早期AD基因表达调控网络

利用非负矩阵分解(NMF)技术,依据加强算法的稀疏性对患早期阿尔茨海默症(AD)样本的基因表达数据进行分析,提取对疾病早期诊断具有重要意义的显著基因,样本分类实验结果证明了算法的有效性.在此基础上,结合与炎症反应有重要关系的NF-κB等基因初步建立了与早期AD密切相关的基因表达调控网络结构图,为AD致病机理的探询、早期诊断与治疗等提供了有益的途径和方法.     

E2与BPA联合前后对ERK信号通路的诱导

研究雌二醇(E2)与双酚A(BPA)联合作用于乳腺癌MCF-7细胞后,对细胞内ERK信号转导通路的影响.运用Western blot法进行实验.测定增殖相关蛋白Ki67,观察到E2与BPA单独及联合后都能够诱导细胞增殖,发挥雌激素活性.通过对ERK蛋白和活化形式p-ERK蛋白的测定,E2及与BPA联合后的雌激素活性发挥...     

细胞因子受体介导的信号转导途径研究进展

细胞对外界刺激发生生物学效应是与细胞内信号传递分不开的。细胞在生长、增殖、分化等过程中，酪氨酸蛋白激酶(Tyrosine protein kinases，TPK)具有重要的调节作用。细胞内的TPK包括两类：第一类为位于细胞质膜上的TPK，称为受体型TPK，如胰岛素受体、表皮生长因子受体，这些受体具有催化活性；第二类为位于胞浆中的TPK，称为非受体型TPK，如一些底物酶和某些原癌基因(src、yes等)编码的TPK，它们与无催化活性的受体偶联而发挥生理作用。有的细胞因子受体本身无酪氨酸激酶活性、不能依靠受体的活性而活化其它信号分子，但其胞浆存在非跨膜型蛋白酪氨酸激酶(nontransmemberane protein tyrosine kinases，NM-PTKs)介导细胞因子与其受体结合后的信号转导。     

ICAM-1在NF-κB通路中表达的研究进展

细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1),属于免疫球蛋白超家族中的一员,其主要功能是参与白细胞的迁移,来作为T淋巴细胞活化信号和调节炎性因子的表达.因此,ICAM-1表达量的变化与机体多种疾病相关.ICAM-1启动子区域含有大量能与转录因子及协同刺激物结合的基因位点,因而多种信号通路及转录因子参与调节ICAM-1的转录表达.NF-κB通路作为重要的炎症信号通路,同样也是调控ICAM-1表达的一条关键性转录通路.在炎症、病毒及肿瘤等疾病条件下,多种细胞因子能够通过激活NF-κB通路,从而改变ICAM-1的基因及蛋白表达水平.同时,ICAM-1作为疾病治疗中重要的靶点,为疾病的治疗开辟了新的道路.     

HCV感染通过Erk信号的激活上调PTTG1的表达

 为探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染导致肝细胞癌发生的分子机制,利用前期研究建立的体外HCV细胞培养体系,将HCV JFH-1 RNA转染CD81-Huh7细胞,确定能够获得感染性HCV后,收集HCV转染后10,50,100和150d的细胞,采用Real time PCR及Western Blot法检测不同时间点细胞内垂体瘤转化基因1(PTTG1)基因和蛋白水平的表达情况,同时检测总MAPK/Erk1/2,磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)蛋白的表达。随后,用干扰素抑制HCV的感染,再检测PTTG1及MAPK/Erk1/2的表达情况,以及用MAPK/Erk抑制剂(PD98059)阻断MAPK/Erk 1/2的磷酸化后,检测PTTG1的表达情况。结果显示,HCV转染的细胞与未转染细胞比较,PTTG1的mRNA和蛋白表达均显著增加,p-Erk1/2蛋白显著升高(P＜0.05);抑制HCV感染显著降低PTTG1的表达和MAPK/Erk1/2的磷酸化(P＜0.05);MAPK/Erk1/2抑制剂显著降低了PTTG1基因和蛋白的表达(P＜0.05)。体外HCV感染可以导致MAPK/Erk信号通路的磷酸化,进一步导致原癌基因PTTG1的表达增加,这可能是慢性HCV感染导致HCV相关性肝细胞癌发生的分子机制之一。     

病原菌效应蛋白阻断宿主炎症信号通路

今年9月北京生命科学研究所的邵峰研究组在Nature上发文,介绍了研究组在新型NOD样受体分子方面的研究成果,近期这一研究组又再次在Nature杂志上,发表了题为"Cysteine methylationdisrupts ubiquitin-chain sensing inNF-κB activation"的文章,报道了病原细菌效应蛋白通过半胱氨酸甲基化修饰宿主NF-κB通路中的TAB2/3分子从而使其失去感受上游泛素链信号的活性,进而有效抑制细菌感染过程中NF-κB炎症反应信号通路的激活。     

大鼠再生肝8种细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱预示脂类代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的PPARγ信号通路相关基因转录谱及其预示的脂类代谢活动,按本卷2期张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的PPARγ信号通路基因表达谱,分析其预示的生理活动.结果表明,41个PPARγ信号通路相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因为9、9、23个,呈现15种表达相关性.相应细胞的基因数为10、6和1,10、12和2,7、7和0,16、8和3,18、7和1,10、6和1,11、20和0,13、9和4.它们的转录谱预示,胆管上皮细胞和星形细胞的脂肪合成、星形细胞和树突状细胞的胆固醇代谢、8种肝脏细胞的脂肪酸运输和脂肪细胞分化、星形细胞、窦内皮细胞和树突状细胞的脂肪酸氧化和糖异生、胆管上皮细胞和树突状细胞的能量代谢增强.上述结果表明,PPARγ信号通路与大鼠肝再生密切相关.     

代谢组学：系统生物医学的关键角色

系统生物学是以实验、系统论和计算方法整合研究为特征,研究生物系统组成成分及其相互关系的学科．而系统生物医学是系统生物学在医学应用研究领域的分支．它以临床医学问题为导向、临床样本为研究对象．采用组学生物技术、生物信息学建模和分子生物学技术等集成化、系统化与高通量化等研究策略。其技术手段涵盖基因组学、表观基因组、转录组学、蛋白质组学和代谢组学等不同层次的全局性研究方法,并辅以影像学、分子生物学、生物分子定量分析等经典还原性分析方式。