海马MF-CA3突触习得性LTP诱导后PPF效应的变化

采用电生理学与行为学结合的方法，通过慢性微电极埋植技术及双脉冲检测技术，观察大鼠海马MF-CA3突触在明暗辨别学习过程中形成习得性长时程增强（Long-term potentiation, LTP）后双脉冲易化（Paired-pulse facilitation, PPF）效应的变化. 结果表明:Mossy fibers-CA3（MF-CA3）突触习得性LTP形成前的PPF易化率为138.36%9.25%，形成后则为114.75%8.42%，差异极显著（p 0.01），而基线对照组在长达7天的检测中，PPF易化率稳定在140%左右. 研究结果显示，MF-CA3突触的习得性LTP的表达可能与突触前递质释放的改变有关.     

慢性肾功能衰竭大鼠肾皮质基因组DNA表观遗传学变化的MSAP分析

以灌胃腺嘌呤诱导的慢性肾功能衰竭Wistar大鼠为实验材料,用高效液相色谱法(HPLC)检测了大鼠血清Hcy浓度的变化；应用甲基化敏感扩增多态性(methylation-sensitive amplification polymorphism,MSAP)技术,检测了慢性肾衰大鼠肾皮质基因组DNA甲基化程度的变化,并对M...     

大鼠异位肝脏移植研究现状及探讨

原位肝脏移植（Orthotopic livertransplantation，OLT）已被认为是终末期急慢性肝脏疾病的有效治疗手段，但是OLT亦有其不足之处。OLT手术操作复杂，包含一个困难的病肝切除过程。而那些终末期肝脏疾病的病人往往非常虚弱，常难以承受切除病肝这样大的外科打击。而且，OLT最大的问题在于对急性肝功能衰竭的治疗。我们知道，急性肝衰的病人的肝功能可能恢复。这种病人以OLT治疗就面临巨大手术打击及终身免疫抑制治疗的问题。在这种情况下，异位肝移植（heterotopic liver transplantation，HLT）也许是一个很好的选择。虽然早期异位肝移植的临床和实验研究的结果不尽如人意，但近年来许多人又重新对HLT产生了兴趣，尤其是在急性和亚急性肝功能衰竭病人的治疗中。HLT手术不切除受者自身肝，异位供肝能起一个过渡期的支持作用。若受者自体肝脏功能能够恢复正常，则随时可移除异位供肝，免去了应用免疫制剂的必要。除肝衰病人外，HLT亦可用于对某些肝脏代谢缺陷性疾病的治疗。     

甲醇自发点火特性研究

从实验和数值模拟两方面探讨了甲醇的热点火特性。实验中应用快速压缩机得到了温度与点火延迟期的关系。计算中采用了基元化学反应动力学模型,给出了压力、温度、产物及主要中间反应体的变化历程。对助燃剂二叔丁基过氧化物的活化作用进行了理论分析。     

模板甲基化水平对鼠肝RNA聚合酶体外转录活性的影响

利用３Ｈ－ＵＴＰ同位素参入法，研究了大鼠肝细胞ＲＮＡ聚合酶在核内外的转录活性，结果表明：在细胞核内的转录活性明显低于在无核抽提物中的转录活性。利用自身的ＤＮＡ模板，优于利用外加的ＤＮＡ模板。并比较了不同ＤＮＡ甲基化水平的模板对ＲＮＡ聚合酶体外转录活性的影响，发现模板的甲基化水平与其体外转录水平呈反相关。     

人血清白蛋白诱发大鼠肝纤维化模型的建立及形态学观察

用人血清白蛋白诱发ｗｉｓｔａｒ大鼠肝脏纤维化模型。成功率可达８９．２３％。不同温度对成功率有显著影响（Ｐ＜０．０１）。同时证明，，不同日龄大鼠对成功率亦有影响。前列腺素ＥＩ（ＰＧＥＩ）的使用是本模型建立的技术关键，形态学观察，纤维化后细胞损伤轻微，汇管区纤维细胞增生明显。有假小叶形成。电镜观察见枯否氏细胞活跃，Ｄｉｓｓｃ腔间隙增宽，多量胶原纤维形成，肝血窦周围贮脂细胞呈增生状态，并见贮脂细胞内胶原纤维形成的现象。细胞组织化学检查，粗面内质网葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６６Ｐ酶）颗粒阴性，致密体，自噬泡酸性磷酸酶（ＡＣＰ）反应阳性；胞膜及胆小管５－核苷酸酶（５－Ｎ酶）反应阳性。     

小儿支原体肺炎应用聚合酶链反应快速诊断及临床分析

本文采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测１０４例临床诊断为支气管肺炎的患儿咽拭子标本，结果有３４例阳性，占３２．７％，其中最小患儿４７天，３岁以内的婴幼儿感染率较高，联合应用大环内酯类与先锋霉素类抗生素疗效好，提出咽拭子ＰＣＲ方法检测支原体是临床上一项快速、具有高度特异性方法，对提高临床诊治水平很有帮助     

RhoA/Rho激酶在大鼠阴茎勃起机制中的调节作用

一般认为一氧化氮（nitric oxide,NO）释放增加促进小动脉和海绵体平滑肌舒张是导致男性阴茎勃起的主要机制。研究发现内源性血管收缩因子对维持阴茎萎状态有重要作用。应用大鼠模型活体检测使用Y-27632拮抗Rho-激酶活性后对阴茎勃起生理机制的影响;应用免疫转印技术检测 阴茎海绵体内RhoA和Rho激酶蛋白的表达。结果显示在大鼠海绵体组织内有内源性RhoA和Rho激酶蛋白的表达和存在;Y-27632海绵体内注射阻滞RhoA/Rho激酶活性使ICP和CCP/MAP比值明显升高;局部小剂量应用Y-27632对MAP没有明显影响;Y-27632可增强系列电刺激引起的由NO介导的CCP/MAP比值的增加;NO合成酶和鸟苷酸环化酶抑制剂的作用不能阻滞RhoA/Rho激酶抑制剂对大鼠阴茎海绵体平滑肌的松弛作用和CCP/MAP的增加。说明RhoA/Rho激酶信号系统发挥了维持海绵体萎软状态重要作用,这是与NO介导途径不同的阴茎勃起生理调节机制。RhoA/Rho激酶抑制剂可能是ED治疗的新领域新方法。     

外源性生长激素对改善腹腔感染时生长激素不敏感状态中的作用

探索了外源性生长激素对改善腹腔感染时生长激素不敏感中的作用。应用盲肠结扎穿孔法（CLP）制备腹腔感染大鼠模型,同时给予外源性生长激素;应用放射免疫法测定血清生长激素（GH）水平;应用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法测定肝组织胰岛素样生长因子I(IGF-I)、生长激素受体（GHR）和细胞因子信号传导抑制体3(SOCS-3)mRNA的表达;应用ELISA测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。结果表明腹腔感染组大鼠血清生长激素水平与对照组无明显差异,但肝组织IGF-ImRNA表达明显下降;给予外源性生长激素后可明显降低血清TNF-α和IL-6水平,同时可更快地促使GHR和IGF-ImRNA表达的上调及下调SOCS-3mRNA的表达。腹腔感染时机体存在对生长激素的不敏感状态,给予外源性生长激素后可明显地改善感染状态下机体对生长激素的敏感性。     

p21对DNA聚合酶δ表达的抑制及其对MCF7细胞增殖和恶性表型的影响

细胞周期抑制因子p21能影响G1/S期转换和G2/M期进程，进而抑制细胞增殖．p21表达增高可以抑制多个DNA复制相关基因表达．DNA聚合酶δ是DNA复制中最为重要的复制酶，p21是否抑制它的表达，并通过这种作用影响细胞增殖及细胞恶性表型的变化，至今还没有报道．本研究观察到p21表达增强的MCF7p21细胞生长速率变慢，血清依赖性增强，细胞的锚定和非锚定依赖性增殖都受到抑制，表明p21表达增加对细胞增殖和细胞恶性表型的产生有重要作用．而Western blot检测发现在p21表达增高的MCF7p21细胞中，聚合酶δ（p125亚基）表达下降．p21高表达抑制POLD1启动子活性，这种抑制作用具有p21剂量依赖效应．这表明p21表达增高对细胞增殖的抑制和细胞恶性表型的影响可能是通过抑制在DNA复制中最重要的聚合酶δ（p125）的表达来实现的．这可能是p21对细胞增殖及恶性表型影响的一个新的调控机制．