P2P网络中基于激励机制的副本策略

为了在P2P网络的副本技术应用中调动节点主动提供存储空间的积极性、增强节点间的相互合作,借鉴信息经济学中委托-代理关系的相关知识以及激励的概念,提出基于激励机制的副本策略,从而提高P2P网络的性能.模拟实验表明,所提出的基于激励机制的副本策略可以削弱由于节点间的不合作所引起的不能成功创建文件副本的影响,可以在一定程度上提高网络的搜索性能.与目前几种经典的副本策略相比,所提出的策略降低了网络的搜索响应时间,提升了搜索的成功率,并使得节点的负载相对达到均衡.     

基于Netflow的网络流量测量基础设施建设

随着互联网主干网带宽的不断升级,直接对IP分组数据进行采集、存储和分析会产生巨大的测量开销,因而针对流数据的流量测量越来越受到关注.在流级别的测量工具和协议中,Netflow由于其出色的兼容性和易于部署的特点而得到广泛应用.传统基于Netflow的流数据测量系统往往是集中式的,在全网范围内缺乏必要的协作机制,因而极易受到负载分布不均衡、可扩展性差等问题.引入P2P的设计思想来实现均衡负载,并提供高度可扩展性,另外基于对实际流量数据的观察,提出了在IPv6环境下P2P流量识别的方法.     

2010社会化媒体营销的四个发展趋势

为什么需要社会化媒体营销，难道传统的广告不能满足客户要求吗？确实不能满足，传统的Push传播模式已经不能满足web2．0或web3．0环境下用户的信息接收需求。     

新型T+1断裂蛋白质内含子的构建

首次从天然C端外显子为苏氨酸(Thr)的标准蛋白质内含子(TerSnf2)构建出两类T+1型断裂蛋白质内含子:Snf-S0和Snf-S1,通过蛋白印迹法测定Snf-S0和Snf-S1介导的蛋白质反式剪接效率分别达到53.5%和33.3%;当这两类断裂蛋白质内含子C端外显子分别为半胱氨酸(Cys)和丝氨酸(Ser)时均具有剪接活性.所获的两类具有剪接活性的T+1型断裂蛋白质内含子具备一定的插入位点通用性,这一特点为蛋白质反式剪接技术在蛋白质工程领域广泛应用提供了新的契机.     

TiO2空心微球的制备及其在模拟太阳光下光催化降解罗丹明B活性

以钛酸丁酯为反应原料、油胺为模板剂,采用溶剂热法制备了TiO2空心微球.通过XRD、SEM、TEM、HR-TEM、N2吸附-脱附实验及FT-IR对其晶体结构、形貌、表面性质及比表面积进行了表征.在模拟太阳光下研究了TiO2对罗丹明B的光催化降解活性,并与商品TiO2(P25)的活性相比较.结果表明,空心微球为纯相锐钛矿型TiO2,球的直径处于2-5 μm之间,构成微球的初级粒子的平均粒径为10.7 nm,BET比表面积为42.95 m2/g.所制备的TiO2空心微球在2h内对罗丹明B溶液的光降解率达72％.因粒径较大而使其不易团聚,且极易回收,有利于实际应用.     

三维Franck-Condon因子的代数表示及其应用

基于多振动模混合下任意维Franck-Condon重叠积分封闭表示,推导出三维四振动模Franck-Condon重叠积分的解析表示式;凭借厄米多项式的求和形式,给出计算三维四振动模Franck-Condon因子的一般代数公式,且应用于研究甲醛分子光电子能谱的强度分布及振动结构.对于D2CO+(~A2B1)-D2CO(~X1A1)离子化过程,通过Franck-Condon因子计算,得到光电子能谱的谱线相对强度,理论上计算出光电子能谱图,且与实验光电子能谱符合的较好.     

应用流量控制设备打造高效校园网

本文首先提出了目前在校园网中所面临的带宽饥渴问题，并且对其起因进行了探讨，提出了解决带宽饥渴的首要措施是对校园网进行流量管理的观点：进一步以实例说明了流量控制设备的功能、部署过程、实际效果，提供了一个应对流量问题的思路。     

2′-脱氧胞苷探针测定血清样品中蛋白质含量

白蛋白在血浆总蛋白中占有很大的比例,高达40%~60%,它在人体内起着至关重要的作用,可以通过分析蛋白质的含量来反映人体的健康状况.人血清白蛋白表面具有多样化的结合位点,2′-脱氧胞苷能够与人血清白蛋白(HSA)相结合,但由于这种结合改变了HSA的结构,其荧光性质也就随之发生了改变.发明了一种新的测定蛋白质的方法,用2′-脱氧胞苷作荧光探针分子结合固定波长同步荧光光谱法对蛋白质的含量进行分析.在一定的条件下,当HSA的浓度满足在1.38~276μg·mL-1这一条件时,溶液的同步荧光强度(ISF)与HSA的浓度具有确定的线性关系.通过测定11份空白溶液发现检出限为0.024μg·mL-1(n=11).对实验条件进行了探究,发现溶液的pH值、扫描波长的变化量(Δλ)、试剂的加入顺序以及溶液的离子强度等因素都会影响体系荧光光谱特征及强度.还测量了人血清中的蛋白含量,回收率在98.4%~104.3%范围内.     

庆大霉素生物合成基因genY的研究

以绛红色小单孢菌G1008基因组为模板,构建genY基因缺失的同源重组质粒pFY103,经接合转移导入绛红色小单孢菌G1008和GK1101(△genK),筛选获得genY基因缺失工程菌GY105(△genY)和工程菌GKY205(△genK+genY),发酵、提取并经质谱检测分析代谢产物.结果表明,工程菌GY105和GKY205主要积累西索米星、庆大霉素C1a和C2b.证明genY基因缺失阻断了庆大霉素X2到G418的转化,说明genY基因参与庆大霉素生物合成过程中绛红糖胺C-6’位甲基化.