The Mechanism of Cumene Peroxidation Catalyzed by Cobalt（ Ⅱ ）-Chelated Copolymer

1 Introduction The functionalised polymers, especially for chelating polymer, have been employed to considerable effects in organic synthesis for several decades. The use of polymer groups as ligands permits the ligand surroundings to be varied and regulation of the catalytic properties of the complexes because of the flexibility of the polymer chains, their ability to adopt various conformations, and the possibility of creating various spatial distributions of metal centers immobilized on the…     

实验性动脉粥样硬化家兔抗氧化活力观察

目的:研究自由基在动脉粥样硬化过程中的作用,建立家兔动脉粥样硬化模型. 方法:试验组随着TC、LDL-C的上升,LPO由 0.3上升到2.12ΔD233/ml是对照组的14倍.结果:TC、LOL-C与LPO呈正(r=0.69,r=0.67,P=0.05),LPO升高,造成SOD、GSH-PX逐渐下降.结论:检测LPO、SOD 、GSH-PX对心脑血管病诊断、疗效评估和愈后有重要意义.     

小白鼠运动及恢复过程中血浆丙二醛（MDA）浓度的变化

对小白鼠游泳运动及恢复过程各阶段血浆丙二醛（ＭＤＡ）浓度的测定结果表明，在游泳至衰竭时衰竭后较长恢复期内，血浆ＭＤＡ浓度均高于安静时水平，提示大强度衰竭性运动将引起较强的脂质过氧化反应，且在短时间内不易恢复至正常水平。     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤的抑制机制研究

用外源性NO供体S－亚硝基谷胱甘肽（GSNO）处理人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞，研究其对细胞的损伤机制，并探讨硒在这一过程中的保护作用，通过MTT法测定细胞存活率，分光光度法[测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平，采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化，结果表明，NO可引起细胞脂质过氧化水平升高，细胞膜流动性下降，导致ECV－304细胞损伤，其作用具有浓度效应，细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤。     

海洋微藻中脂质13C稳定同位素标记LC-MS

以13 C标记的小硅藻(Nitzschia closterium f.minutissima)为研究对象,运用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱联用分析系统(UPLC-Q-TOF-MS)对其总脂进行分析,直接观察总脂中各类脂标记情况。研究结果表明,小硅藻中共检测出7类脂分子,分别为甜菜碱脂(DGTS)、二酰甘油单半乳糖脂(MGDG)、二酰甘油双半乳糖脂(DGDG)、二酰甘油(DAG)、三酰甘油(TAG)、二酰甘油硫代糖脂(SQDG)和磷脂酰甘油(PG)。其中DGTS、MGDG、DGDG、TAG和SQDG都可以检测到标记的结果。该方法操作方便,前处理简单,测量结果直观准确,是海洋生态系统研究和脂类代谢研究的一种新手段。     

进展性动脉粥样硬化兔模型的建立方法

目的探究快速、有效地建立进展性动脉粥样硬化兔模型的方法。方法15只新西兰大耳白兔随机分为颈总动脉球囊损伤组（n=8）和假手术组（n=7）,两组均饲喂高脂饮食,14周后结束实验,对颈总动脉和其他血管节段（胸主动脉、主动脉根部和腹主动脉）作病理观察,计算内膜增生面积／内弹力膜围绕面积（％）、平均内膜厚度／内弹力膜围绕面积半径（％）和最大内膜厚度／内弹力膜围绕面积半径（％）,以评价斑块大小;确定病变组织形态学分型（美国心脏协会推荐）以评价斑块病变严重程度。测定实验前后的动物血脂水平。结果高脂喂养14周,在兔主动脉各血管节段中,斑块尺寸由大到小顺序：胸主动脉〉主动脉根部〉腹主动脉。胸主动脉虽在单纯高脂作用的各血管节段中斑块尺寸最大、病变进展最快,但仍主要停留在以内膜细胞外脂质池出现为特点的过渡性病变,较少发展至以脂质核心形成为特征的进展性病变。球囊损伤术使病变最轻微、进展最缓慢的颈总动脉斑块尺寸明显超过胸主动脉（P〈0．01）,并使其发展为进展性动脉粥样硬化病。结论在高脂饮食基础上,球囊损伤法能够快速、有效地建立以脂质核心形成为特征的进展性动脉粥样硬化病变兔模型,为进一步探究不稳定性斑块的形成机制及干预措施提供了适用的动物疾病模型。     

孕哺期摄入氧化乳蛋白对子代小鼠机体氧化还原状态的影响

为研究雌性小鼠孕哺期摄入不同脂肪含量牛乳中氧化蛋白质对其子代小鼠氧化还原状态的影响,对全脂乳、低脂乳进行氧化修饰,测定羰基、巯基含量。雌、雄鼠合笼成功后,雌鼠孕哺期饲喂含氧化乳蛋白的日粮,子代小鼠3周龄后断乳,测定子代小鼠机体氧化损伤指标。结果表明:与未经加热氧化的牛乳相比,经氧化修饰,全脂组和低脂组的羰基含量上升、巯基含量下降;全脂组与低脂组相比,全脂组羰基含量比低脂组高、巯基含量比低脂组低。与饲喂未添加氧化乳蛋白日粮的雌性小鼠相比,饲喂添加氧化乳蛋白日粮的全脂组与低脂组的雌性小鼠所生育及乳喂的子代小鼠体内过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性都有不同程度下降,脂质过氧化物丙二醛和4-羟基壬烯酸含量上升;全脂组抗氧化酶活力(CAT、SOD)比低脂组低、脂质过氧化物丙二醛和4-羟基壬烯酸含量比低脂组高。研究表明,给孕哺期小鼠饲喂全脂和低脂氧化乳蛋白日粮,均影响其子代小鼠机体氧化还原状态。且牛乳中脂肪含量越高,蛋白质氧化程度越高,子代小鼠抗氧化防御能力越低。     

南奥克尼群岛海域南极磷虾形态学特征及脂质含量

鉴别了所选南奥克尼群岛海域南极磷虾(Euphausia superba)样本的性别,测量了磷虾的体长、头胸甲长、尾长等形态学参数及其体重,并从形态学及生理的角度进行了相关分析。用索氏抽提法对磷虾虾肉干样的总脂质含量进行了测量。结果表明:南奥克尼群岛海域南极磷虾的雌雄性别比为1.90∶1,体长小于50.00 mm的个体雌雄比为1.23∶1,体长大于或等于50.00 mm的个体雌雄比为2.65∶1;雌性和雄性个体的体长均不符合正态分布;该批磷虾的体重与体长之间存在较显著的幂函数关系,头胸甲长和体长之间没有明显的函数关系,雌性个体尾长与体长之间存在较弱的线性关系,体长与头胸甲长和尾长之和存在较显著的对数函数关系;总脂质含量,雌性个体高于雄性,体长较大个体高于较小个体。     

虎杖总蒽醌固体脂质纳米粒的制备工艺研究

以卵磷脂和硬脂酸为脂质材料,分别运用薄膜-超声分散法、乳化蒸发-低温固化法、溶剂-乳化挥发法、高压匀质法制备虎杖总蒽醌固体脂质纳米粒,以筛选虎杖总蒽醌固体脂质纳米粒的最佳制备工艺.采用透射电镜观察虎杖总蒽醌固体脂质纳米粒的形态,激光纳米粒度仪测定其粒径和Zeta电位,HPLC法测定药物包封率,并进行虎杖总蒽醌固体脂质纳米粒的初步稳定性考察.结果表明,运用高压匀质法制备虎杖总蒽醌固体脂质纳米粒为类圆球状,粒径较均匀.平均粒径为(100±21)nm,包封率为(87.0±0.69)%,平均Zeta电位为-66.3 mV,且在4℃条件下贮存3个月无明显变化,说明本实验工艺合理、可行.同时,制备的纳米粒大小均匀,且稳定性良好.