单群PSpn(q)与2-(v,5,1)设计

讨论了区传递2-(v,k,1)设计的分类问题，利用典型群的子群结构理论和置换群的轨道理论研究了非可解的区传递2-(v,5,1)设计。得到了定理：设G是一个2—(v，5,1)设计D的区传递，点本原但非旗传递的自同构群，若G是非可解群。则G的基柱Soc(G)不是典型单群PSpn(q),这里q为奇数。     

次级运动区参与外源性触发的利手和非利手单指运动

次级运动区是否参与简单随意运动是一个颇有争议的问题, 而利手和非利手运动脑结构基础的差异至今未阐明. 用功能磁共振成像(fMRI)方法, 观察了6名健康右利手受试者在进行视觉信号提示的利手和非利手食指单次按键运动时, 初级运动皮层(M1)以及辅助运动区(SMA)和前运动皮层(PMC)等次级运动区的局部血氧代谢. 结果显示, 在上述外源性触发的简单随意运动中M1, SMA和PMC均有明显激活, 但利手运动主要激活对侧脑区, 而非利手运动则进一步激活了同侧SMA和PMC. 这些结果不但为次级运动区参与外源性触发的简单随意运动的假说提供了可靠的实验证据, 而且进一步说明, 利手运动主要依赖于对侧次级运动区, 而非利手运动则需要双侧次级运动区的参与.     

胃迷走神经传入可达下丘脑外侧区血糖敏感神经元

下丘脑外侧区(LHA)中的血糖敏感神经元在摄食控制中发挥重要作用, 而胃肠迷走神经可将胃肠道的摄食相关信息传入到下丘脑的多个区域. 利用细胞外记录方法观察大鼠胃迷走神经的传入是否可以影响LHA血糖敏感神经元的活动. 结果表明刺激胃迷走神经引起LHA神经元两类反应: 时相性反应(93/116, 80.2%)和放电模式的改变(23/116, 19.8%). 在对胃迷走神经传入发生时相性反应的93个神经元中, 67个(72.6%)产生抑制反应, 26个(27.4%)产生兴奋反应. 在放电模式改变的23个神经元中, 13个呈长时程放电频率升高或降低, 10个由单个锋电位发放转变为爆发式发放. 另外, 在101个反应神经元中, 73个(72.3%)被鉴定为血糖敏感神经元. 以上结果提示, 胃迷走神经传入可以到达LHA, 并主要是到达其中的血糖敏感神经元, 而胃迷走神经传入对LHA中血糖敏感神经元活动的调制可能在摄食的短时程调节中发挥重要作用.     

HPLC-HG-AFS测定As(Ⅲ)和As(Ⅴ)的方法研究

选用四丁基氢氧化铵作为As(Ⅲ)和As(Ⅴ)的离子对试剂，优化了高效液相色谱的分离条件，在Pecosphere C18色谱柱上有效地分离了As(Ⅲ)和As(Ⅴ)．随后在氢化物发生原子荧光光谱仪最佳测定条件下，成功地测定了As(Ⅲ)和As(Ⅴ)，其精密度分别为6．8％和4．0％．为HPLC—HG—AFS联用在线分离测定做出了有益的探索．     

利用Skolem序列构作图Km+2\Km的图设计

首先应用Skolem序列及Langford序列等直接构作了图G4=K6\K4的2个无穷类图设计,进而将这2个构作方法推广到更广泛的图类Gm=Km 2\Km上,给出了Gm-GD(2(2m 1)t 1)与Gm-GD(2(2m 1)t)的直接构造.其中m与t为任意正整数(前者中m奇且t≡2，3（mod4)的情形除外）。     

一种测定生物组织在233～293K温区导热系数的方法

微珠状热敏电阻作为球形热源传热模型的基础上，提出适用于较宽温区生物组织导热系数测量的方法，同时为解决小尺度生物组织的测量提供了有效途径。对标准样品在233—313K温度范围导热系数测量的最大误差为5．1％。在233—293K温度范围内对家兔新鲜离体器官心脏、肝脏、肾脏和颈动脉血管的导热系数进行了实验测定，结果表明生物组织在低温下的导热系数与冰的相差很大。     

一种具有特殊形貌的超细镍粉制备研究

以NiCl2为主要原料，水合肼液相还原合成了刺球状的超细镍粉。刺球状颗粒是球状颗粒表面上长满了锥状刺。同时研究了NaOH浓度，聚乙烯吡咯烷酮(PVP)浓度，以及反应温度对超细镍粉形貌的影响。应用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射仪(XRD)对镍粉进行了结构表征。研究结果表明镍粉的晶体结构为面心立方，同时颗粒的尺寸可控，随着工艺条件和还原剂浓度变化，粒径在0．1～0．7μm之间变化，相应的刺长在20～250nm之间变化，刺的直径在20～80nm之间。     

基于多步法绘制理论的抛物线裁剪算法

基于多步法绘制原理和Brensenham算法，提出一种新的关于抛物线的线性化裁剪算法。该算法首先线性化计算，由给定抛物线生成绘制时所需的两个数组，然后考虑到各种裁剪情况，利用两数组实现抛物线与窗口裁剪线的求交运算，得到相应的裁剪数据，最后再绘制出所求的裁剪图形。     

过渡金属离子液相催化氧化低浓度烟气脱硫

对Mn2+,Fe2+,Zn2+3种过渡金属离子液相催化氧化低浓度烟气脱硫的效果进行了对比,并对Mn2+液相催化氧化烟气脱硫的相关工艺参数进行了优化;运用溶液化学原理,对SO2及Mn2+在溶液中的组分进行了计算,研究了Mn2+液相催化氧化烟气脱硫的机理.研究结果表明:Mn2+,Fe2+和Zn2+3种过渡金属离子对烟气脱硫都有催化作用,Mn2+的催化效果最佳;在烟气中,当SO2体积分数为1.4%,O2体积分数为10%,烟气流量为140L/h,吸收液体积为200mL,温度为24℃,吸收液pH为5～6及吸收液中Mn2+浓度为0.15mol/L时,经过一段吸收反应,SO2转化率大于80%,烟气脱硫率大于75%;当吸收液pH=5～6时,锰主要以Mn2+形式存在,SO2主要以HSO-3的形成存在;其催化反应的机理为:Mn2+与HSO-3反应形成络合物,成为反应链的引发剂来诱发氧化反应.     

黄曲霉素和N-亚硝基化合物借诱发DNA互补碱对交联而启动癌变

致癌机理的双区理论发现,绝大多数环境中的致癌剂,均通过引起DNA股间互补碱对的共价交联而启动细胞的癌变.DNA碱稀释过滤法证明:致癌物中的霉菌毒素即黄曲霉素G 1 ,N-亚硝基化合物中的亚硝基二乙胺,二丁胺,吗啉和四氢吡咯、偶氮染料中的4-二甲氨基偶氮苯和含氮杂环化合物中的喹啉,均剂量相关地引起DNA股间交联.而相应类型的非致癌剂黄曲霉素B 2 、亚硝基二苯胺、4'-溴-4-二甲氨基偶氮苯和异喹啉,均不能引起此种交联.用DNA交联24h修复实验,首次提出测定DNA股间交联中、互补碱对交联比率的方法.证明:DNA非互补碱对交联被完全修复,但互补碱对间的交联则难以修复,而互补碱对交联的比率与其致癌强度相关.致突变谱数据证明:突变即点突变和移码变异都是由交联的互补碱对所指导.因此,双区理论是化学、内源物和物理致癌作用的合理机理.