艇体对螺旋桨紧急倒车诱导涡的影响

为探究艇体对紧急倒车时螺旋桨诱导涡的影响,基于大涡模拟(LES)湍流模型,以Star CCM+为工具,对Sub-off后的E1619桨周围的流场特性进行计算,并对网格和时间步长进行收敛性分析,提高计算结果的可靠性.计算结果表明:上游艇体的存在会明显加剧螺旋桨诱导涡的变形和演化,进而增加其载荷波动程度及载荷平均值,反之,螺旋桨的紧急倒车运转亦会增加艇体阻力的均值和波动;极限载荷工况下桨叶间的流动分离是造成环状涡急剧变形和分离的重要原因.     

大别山区产葛根黄酮对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤保护作用

研究大别山区葛根总黄酮（TPF）对CCl4诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。采用1次性腹腔注射（ip）0．1％CCl4花生油溶液（10ml／kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。TPF连续灌胃（ig）14d后摘眼球取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;剖腹取肝,制备10％肝匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性;进行肝组织病理切片,观察肝组织病理学变化。结果显示TPF能降低CCl4诱导的化学性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、IFI-γ、TNF-α的活性及增强肝匀浆中SOD的活力。其作用机制可能与抗氧化和降低肝组织中IFN-γ、TNF-α水平有关。     

盐溶液环境下微生物固化技术加固钙质砂的试验研究

微生物诱导碳酸钙沉淀(microbial induced carbonate precipitation,MICP)技术已被广泛应用于土体加固,但在海水环境和盐化土环境下的应用较少且没有形成完整的系统.利用NaCl配置不同浓度的盐溶液,并采用尿素水解菌,在不同浓度的盐溶液环境下进行了MICP的细菌活性试验、水溶液试验和一维砂柱加固试验.结果表明,水溶液试验中,在NaCl存在的环境下碳酸钙的产率比无NaCl环境下显著降低,且NaCl溶液的浓度越高,碳酸钙的产率越低;砂柱试验中,加固后砂样的无侧限抗压强度随NaCl浓度的提高而降低,在低浓度环境下,无侧限抗压强度降低的幅度较大,当NaCl溶液达到一定浓度后,无侧限抗压强度降低的幅度较小;细菌活性试验表明,细菌活性随NaCl溶液浓度的提高而快速衰减是碳酸钙产率和砂柱的无侧限抗压强度快速降低的原因.研究结果表明:微生物胶结技术在加固海相土和盐化土等方面具有可行性,在工程应用中具有广阔的前景.     

采用不同管排组合的换热器弹性管束壳程流体诱导振动响应

为了研究换热器内弹性管束在壳程流体诱导下的振动特性,利用流固耦合的顺序求解法,对换热器内不同管排间距和不同管排数条件下多排弹性管束在壳程流体诱导下的振动响应进行了数值分析;提出了分割式网格划分策略,可大幅度提高网格划分的精度、效率和灵活性;提出了粗算加精算的分步计算策略,可大幅度减少计算时间,提高计算效率。研究表明:在壳程流体诱导下,换热器内各排弹性管束的振动主要表现为面外振动,且振动的均匀性较差;大不锈钢连接体上监测点的振幅受管排间距的影响较大,小不锈钢连接体上监测点的频率受管排间距的影响也较大;当管排间距较小时,各排弹性管束间的相互影响较强;当管排数增加时,各排管束的振动均匀性降低。     

草酸可诱导甜瓜对WMV-2的系统抗性

以草酸处理对西瓜花叶病毒２（ｗａｔｅｍｅｌｏｎｍｏｓａｉｃｖｉｒｕｓ－２,ＷＭＶ－２）敏感的甜瓜品种“网纹香”,可以显著提高该品种甜瓜对ＷＭＶ－２的系统抗性,挑战接种证明,草酸处理株的感病症状显著轻于对照植株,病毒含量仅为对照植株的４％,草酸处理植株的过氧化物酶活力为对照植株的６倍,并且诱导出３种新的过氧化物酶同工酶,木质素的含量亦提高８２．９％,证明草酸在诱导甜瓜过氧化物酶的同时,诱导了甜瓜对Ｗ     

新抑癌基因p15MTS2/INK4B的研究进展

近年来发现 ,细胞中抑制肿瘤发生、发展的机制除了有Rb ,p5 3等抑癌基因发挥作用外 ,一类CKI分子 (cyclin dependentkinaseinhibitor,细胞周期引擎分子的抑制剂 )也具有非常重要的作用 .在已知的CKIp2 1和p1 6两大家族中 ,p1 5是与p1 6同源性很高的一个CKI分子 ,大量肿瘤以及多种癌细胞系中的调查表明 ,p1 5基因的异常表达 (如缺失、突变和重排等 )在许多肿瘤及癌细胞系中存在 ,并与其中一些肿瘤的发展密切相关 ,这为确定p1 5作为一个新的抑癌基因提供了证据 .在此基础上 ,进一步对p1 5在细胞周期中调控细胞增殖和分化机理的研究发现 :p1 5能抑制一些肿瘤细胞的增殖 ,并可作为细胞生长抑制因子TGF β发挥作用的中介者 ,另外在某些类型细胞的分化过程中 ,p1 5水平的上升与细胞分化表型的出现具有相关性 .这些关于p1 5的研究进展为进一步阐明细胞周期调控及细胞癌变的分子机制提供了线索 ,并可能为p1 5运用于肿瘤的临床治疗提供理论与实验依据     

基于凸多面体不确定网络化系统的鲁棒无源滤波

研究一类同时具有时变时延和测量数据丢失的不确定网络化系统的鲁棒无源滤波器设计问题。时变时延假设在一个已知的界内随机变化。测量数据的丢失是随机发生的,假设满足Bernoulli分布随机序列。采用线性矩阵不等式方法,给出了全阶和降阶的鲁棒无源滤波器存在的充分条件。所设计的滤波器使得滤波误差系统是均方指数稳定并满足给定的无源指标。最后数值仿真表明所提方法的有效性。     

人参皂苷对果蝇高糖模型糖脂代谢的调节作用

目的 探讨人参皂苷对处于高糖环境中的果蝇糖脂代谢的调节作用.方法 将待测果蝇分为对照组(正常果蝇喂食普通培养基)、高糖模型组(正常果蝇喂食高糖培养基)、人参皂苷低剂量给药组(0.5%的人参皂苷培养基)、人参皂苷中剂量给药组(1.25%的人参皂苷培养基)、人参皂苷高剂量给药组(2.5%的人参皂苷培养基)、阳性药物组(高糖环境下的果蝇喂食含浓度为0.2%的二甲双胍培养基).培养7 d后对6组果蝇体内海藻糖、甘油三酯的含量以及体质量、体长、翅面积进行比较.结果 与对照组比较,高糖模型组果蝇体内海藻糖、甘油三酯含量显著上升(P<0.05);与高糖模型组比较,各剂量人参皂苷给药组、阳性药物组果蝇体内海藻糖和甘油三酯含量显著下降(P<0.05).结论 人参皂苷对处于高糖环境中的果蝇具有保护作用,可缓解在高糖环境下所引起的糖脂代谢紊乱情况.     

基于抗炎和促红细胞生成作用的九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的机制研究

为探讨九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的作用及机制,采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术鉴定九味补血口服液中的化学成分;利用蛋白互作和网络分析手段筛选九味补血口服液治疗贫血的关键网络靶点,并对关键网络靶点进行基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;同时采用分子对接技术将潜在活性成分与关键网络靶点对接,评估活性分子与靶点的结合能力。在动物实验中,采用环磷酰胺建立小鼠血虚模型,设立对照组和模型组,复方阿胶浆口服液组(30 mL/kg)及九味补血口服液高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 mL/kg),每天灌胃给药1次,连续32 d。检测全血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)水平,并利用qRT-PCR法和免疫印迹法对关键靶点及通路在血虚证小鼠肾脏的表达进行验证。结果显示,在91种鉴定的九味补血口服液化学成分中,满足口服生物利用度(OB)≥30%和药物相似性(DL)≥0.18的条件,且具有相应靶点的潜在活性成分共计15个。分析九味补血口服液成分-血虚疾病靶点网络,获得九味补血口服液治疗贫血的关键靶点15个,主要富集于核因子-κB (NF-κB)信号通路(NF-κB signaling pathway)、代谢通路(Metabolic pathway)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路(HIF-1 signaling pathway)、Toll样受体信号(Toll-like receptor signaling pathway)通路等。分子对接结果显示,甘草苷、橙皮素与Toll样受体4(TLR4)具有强烈的结合能力。动物实验结果显示,与对照组相比,血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平明显降低,TLR4/NF-κB p65介导的炎性信号增强,缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)介导的促红细胞生成信号受抑制(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,九味补血口服液各剂量组可显著升高血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平,不同程度地逆转TLR4、NF-κB p65变化,并上调HIF-1α、EPO mRNA或蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。因此,九味补血口服液可以改善血虚证小鼠的贫血状态,其机制可能与促进肾脏中HIF-1α/EPO介导的促红细胞生成作用、减少TLR4/NF-κB p65介导的肾脏炎症反应相关。     

输卤管路结盐诱导期试验

为解决卤水输送过程中普遍存在的结盐现象,减少结盐层厚度的增加给相关工业生产带来不良后果,采用卤水中常见的硫酸钠作为溶质,主要针对管路结盐的诱导期进行研究,观察传热试验段硫酸钠结盐初期的生长特性,即结盐诱导期变化趋势.研究结果显示,过饱和度是结盐诱导期的主要影响因素.由于溶液过饱和度提高,管壁上结盐成核速率增大,诱导期持续时间随溶液质量浓度升高而减短.同等工况下随着溶液质量浓度的增加、初始温度降低,溶液结盐诱导期缩短,环境温度高,延长诱导期.流速小于1 m/s时诱导期随速度增加而增加,流速大于1 m/s时,诱导期不再变化.