氨基酸的突变及其对蛋白质二级结构的影响

本文对43种蛋白质的肽链进行了统计分析,计算了相邻三个氨基酸的构象参数R_α、R_β、R_c,并将其分类;在此基础上提出了氨基酸的突变对蛋白质二级结构影响的规律。研究了细胞色素C可变氨基酸的突变(不同种属之间)、血红蛋白(人)的异常。给出了所有可能的中间氨基酸可突变为半胱氨酸的氨基酸三联体。     

基于小波变换的列车走行部故障诊断

走行部是保证列车行车安全的关键部件。基于小波变换原理，根据走行部故障振动信号的特点，选用调制高斯函数作为基本小波。试验表明，该方法对突变信号的描述更为精确，对由走行部局部损伤引起的振动信号突变十分敏感。是一种可靠而有效的故障诊断新方法。     

金佳矿7#煤层掘进工作面突出预测理论与实践

基于煤与瓦斯突出流变—突变机理,探讨了金佳矿7#煤层掘进工作面采用放炮后落煤瓦斯涌出量动态指标预测突出危险性,确定了指标临界值,并介绍了初步试验效果。     

洞室层裂屈曲岩爆的突变模型

建立了洞室层裂屈曲岩爆的突变模型,得出了洞室层裂屈曲岩爆在准静态破坏条件下的演化规律.引入一个函数表征内层岩体对外层岩体的约束作用,使洞室层裂屈曲岩爆模型更接近实际,更能反映层裂屈曲岩爆的演化规律.此外,还建立了动力扰动下洞室层裂屈曲岩爆的非线性动力学模型.研究结果表明: 洞室层裂屈曲岩爆的演化过程复杂;洞室层裂屈曲岩爆与否,不仅取决于岩体的内因如几何尺寸和岩石的性质等,还取决于外部作用力的大小和方式;动力扰动与粘弹性层状结构岩体的响应存在着非线性关系;该模型对扰动频率非常敏感,扰动频率满足一定条件是动力扰动下洞室发生层裂屈曲岩爆的必要条件;而模型对扰动力幅反应不敏感;在动力扰动下,洞室层裂屈曲岩爆演化过程中,竖向压力起决定性作用.     

叶绿体ATP合酶ε亚基缺失突变对叶绿体的毫秒延迟发光快相强度及其ATP合成能力的影响

在E. coli中表达菠菜叶绿体ATP合酶ε亚基及其N端或C端部分氨基酸残基缺失突变体的蛋白. 经初步纯化, 测定将它们加入到叶绿体悬浮液中后对叶绿体的毫秒延迟发光快相强度及其循环和非循环光合磷酸化活力的影响, 以及它们与缺失ε亚基的类囊体膜重组后的ATP合成活力. 结果显示, 外加ε亚基或缺失突变的ε亚基蛋白于叶绿体悬浮液中对叶绿体的毫秒延迟发光快相强度和光合磷酸化活力均有促进作用. N端缺失突变的ε亚基随着其缺失氨基酸残基数目的增加(从1→5个), 对叶绿体的毫秒延迟发光快相强度和光合磷酸化活力的促进作用逐渐减弱, 且与缺失ε亚基的类囊体膜重组后的ATP合成活力也逐渐减小; 但是C端缺失突变的ε亚基随着其缺失氨基酸残基数目的增加(从6→10个), 其促进作用反而逐渐增强, 且与缺失ε亚基的类囊体膜重组后的ATP合成活力也逐渐增大, 但均仍不如野生型ε亚基的高. 这些结果表明, 叶绿体ATP合酶ε亚基的N端结构可通过调节ε亚基的堵塞跨膜质子泄漏能力影响合酶的ATP合成能力, 叶绿体ATP合酶ε亚基C端区域对于ATP的合成具有微妙的调节作用.     

Si-1基因在肿瘤中的缺失和突变状况初步研究

 通过对Si-1基因6,14和15号外显子区段的PCR扩增,分析了Si-1基因在116例恶性肿瘤组织、1例良性肿瘤和21例非肿瘤组织的缺失和突变.发现恶性肿瘤中有7例缺失,8例有内含子突变;良性肿瘤中没有缺失和突变;非肿瘤组织中没有缺失,1例有内含子突变.脑肿瘤的缺失率最高,达到57.1%,内含子突变率42.9%;肝癌的缺失率达15%,内含子突变率26.7%.上述结果表明,Si-1基因在脑肿瘤和肝癌组织中有较高的缺失和内含子突变,显示该基因有可能是这2种肿瘤的易感基因.     

紫露草在生态毒理学分子水平上的研究展望

沼泽紫露草（Tradescantia paludosa）作为环境污染监测的优选物种一直受到青睐。以往的研究主要以紫露草微核试验和雄蕊毛突变试验为指标进行环境污染监测。而目前的研究已经进入基因表达及分子水平。文章从国内外紫露草生态毒理的研究现状出发，针对紫露草微核产生及雄蕊毛突变机制这类新问题的研究现状及意义，以及探针检测技术、定量检测技术和紫露草的生态毒理基因组学的发展等方面进行综述，为紫露草分子毒理上的研究提供参考。     

空域相关滤波法在突变检测中的应用

为有效检测含噪信号突变点,研究了小波变换的空域相关滤波算法,并应用其分析和处理突变信号.应用Matlab分别对信噪比为15.7133 dB、10.1305 dB、5.7688 dB含噪突变信号进行仿真,结果证明,空域相关滤波算法在不同信噪比下具有良好的适应性.在信噪比为15.7133 dB时,分别运用小波阈值滤波算法和空域相关滤波法对突变信号进行处理,得到平均重构误差分别为1.1636和0.93906。证明了空域相关滤波法在突变点检测中的优越性.     

衣壳蛋白缺失突变对登革病毒致病性及免疫原性的影响

在登革2型病毒中国分离株(DEN2—43)的感染性全长cDNA克隆的基础之上,利用融合PCR技术构建衣壳蛋白基因缺失的全长cDNA．将其线性化并体外转录成RNA后,经电穿孔法导入宿主细胞获得缺失突变病毒,对其致病性和免疫原性进行了观察．结果显示,随着衣壳蛋白缺失氨基酸残基数目的增加,病毒在敏感细胞中的增殖能力逐渐减弱,而衣壳蛋白第3个α螺旋序列缺失的突变体则完全丧失感染性．突变病毒对乳鼠的致病性也随之减弱,缺失10个氨基酸残基使病毒几乎完全丧失乳鼠致病力．同时缺失突变病毒可诱导小鼠产生高水平IgG抗体．表明登革病毒衣壳蛋白具有功能灵活性,可作为减毒突变的靶位点．该结果为深入探讨登革病毒基因组结构与功能的关系及研制新型登革减毒疫苗奠定了基础．     

基于BP神经网络的集群负载预测器

针对由于作业调入调出引起的负载突变,提出了基于通知机制的反传(BP)网络和动态滑动窗口混合预测方法,设计并实现了基于神经网络的负载预测器.该方法在发生突变时,利用动态滑动窗口均值法预测并重新训练样本,训练结束后使用新的BP模型预测.其通知机制能减少预测器的样本识别时间,模型保存机制提供了无需训练样本的机会.测试结果表明,该预测器具有较好的预测精度,能够将大部分预测值的平均误差控制在5%以内,并快速适应突变事件.