植物细胞50ku类角蛋白与β微管蛋白共存

用选择性抽是法从悬浮培养的烟草原生质体中得到类中间纤维蛋白,免疫印迹反应显示其主要成分是分子量分别为６４,５８,５５,５４,５０,４５ｋｕ的６种类角蛋白,其中５０ｋｕ蛋白与微管蛋白多抗亦有免疫交叉反应。     

体外培养人涎腺多形性腺瘤细胞及表面标记物的初步研究

体外培养15例人涎腺多形性腺瘤原发肿瘤组织,探讨体外培养的细胞与原发肿瘤组织的表面标志物表达情况。运用免疫组化法检测CK5/6、CK7、CK8/18、CK14、CK20,vimentin及肌上皮表面标记物α-SMA、calponin及p63在细胞和肿瘤组织中的表达。结果发现体外培养的多形性腺瘤细胞呈多样形,可同时表达角蛋白、肌上皮表面标记物及波形蛋白,与原发肿瘤表达基本一致。提示体外培养的多形性腺瘤细胞可能大部分来源于肌上皮细胞及导管上皮细胞等,这为研究涎腺多形性腺瘤肿瘤生物学多样性提供了实验依据。     

羽毛角蛋白酶生产菌的选育及产酶条件研究

从长期堆积废羽毛的土壤中分离筛选出15株对羽毛有降解能力的细菌,然后经过摇瓶复筛得到一株对羽毛有较强降解能力的菌株,该菌内生孢子,革兰氏染色阳性,为一芽孢杆菌,摇瓶发酵的最适条件为：温度42度,pH为7．5,转速125rpm,最高酶活力达25．20U/mL,外加其他碳源或氮源对角蛋白酶的产生有一定的影响。     

巯基乙醇还原法提取羊毛角蛋白

研究用巯基乙醇还原法提取羊毛角蛋白问题,探讨了巯基乙醇的浓度对羊毛溶解率的影响规律.用质谱仪测定溶解后的角蛋白的分子量.结果显示,当巯基乙醇在溶解系统中的浓度超出一定值时不会引起进一步的溶解,反应温度是影响羊毛溶解的重要因素,随着反应温度的升高,羊毛溶解率增加,但角蛋白的大分子链会过分降解.因此,在巯基乙醇还原法中,只要采用合适的反应温度,不仅能够溶解羊毛,而且角蛋白大分子链也不会过分降解.     

爪蟾胚胎发生中角蛋白的表达

本文应用二株抗角蛋白单克隆抗体(MAb D10为抗爪蟾角蛋白,MAb AF5为抗人角蛋白)对爪蟾卵母细胞、受精卵、不同发育期胚胎作免疫转移印迹观察,研究其角蛋白多肽亚单位的组成。发现不同发育期胚胎角蛋白表达有变化。同时应用免疫组织化学染色技术研究角蛋白在胚胎中的分布。发现角蛋白分布于表皮、脊索、嗅板、垂体原基、粘腺、咽上皮、神经管内表面等部位。     

人良性前列腺增生组织中基底细胞去分化与雌激素受体α表达的关系

雌激素效应增强在良性前列腺增生(BPH)发生发展中发挥了重要作用.收集20例BPH和10例正常前列腺(NP)组织标本,采用免疫组化染色和免疫荧光方法研究良性前列腺增生组织中上皮细胞角蛋白(CK)、非肌型肌球蛋白(NMMHC)、增殖细胞核抗原(PCNA)和雌激素受体α(ERα)的表达及其定位关系.结果表明,与NP相比,在BPH组织基底细胞中与干/祖细胞相关的CK14和CK5以及与去分化相关的NMMHC和ERα的表达明显增加;而且CK14、NMMHC和ERα有共定位的关系.BPH组织中部分基底细胞去分化为干性细胞;雌激素效应增加使基底细胞发生去分化是BPH发生和发展的重要机制.     

剃须、刮毛会使毛发长得更快更重吗?

A:民间流传着这样一种说法:毛发剃得越勤,它就长得越快、越多、越黑。所以,刚出生的婴儿要剃胎毛,这样以后头发才能长得又黑又密又漂亮。而有的成年人想刮去体毛时,     

CEA、NSE、SCC-Ag和CYFRA21-1在肺癌化疗前后表达水平的分析

应用电化学发光法测定110例肺癌患者化疗前、90例肺癌患者化疗后和65例肺良性疾病患者血清中CEA、NSE、SCC-Ag和CYFRA21-1的表达水平,计算阳性率,并进行统计学分析.结果表明:肺癌患者化疗前血清中CEA、NSE、SCC-Ag和CYFRA21-1表达水平显著高于肺部良性病变组(P0.01);CEA在肺腺癌、SCC-Ag在肺鳞癌、NSE在SCLC中水平最高,与其他组比较差异有统计学意义((P0.01或P0.05));NSCLC组CYFRA21-1表达显著高于SCLC组,两组比较差异有统计学意义(P0.05).肺癌组90例患者化疗后CEA、NSE、SCC-Ag和CYFRA21-1的表达较前下降,差异均有统计学意义(P0.05));复查CT发现化疗无效病例SD+PD组4种肿瘤标志物表达水平较化疗前升高,与化疗前比较P0.05.     

人源Krt5促进斑马鱼成纤维细胞丝状伪足形成和伤口愈合

目的:探究斑马鱼角蛋白Krt5和M1/M2型巨噬细胞极化因子调节斑马鱼下颌和心脏芽基可塑性再生过程的机制。方法:在斑马鱼胚胎成纤维细胞PAC2中过表达人源Krt5,添加4个代表性的巨噬细胞极化因子蛋白。在检测蛋白表达情况后，免疫荧光法观察Krt5和F-actin在PAC2细胞的分布变化；细胞划痕实验检测PAC2细胞迁移能力；转录组测序和免疫沉淀-质谱(IP-MS)分析Krt5调控网络。结果:Krt5围绕着细胞核，在胞浆成束成网分布并扩展到细胞质膜；过表达Krt5增加鬼笔环肽标记的F-actin代表的细胞丝状伪足形成，并加快细胞迁移愈合；转录组分析显示，Krt5明显增加Rac2/Rhov、NF-κB、Mylkb、Ifnphi1、IL-13和IL-11的转录，降低多个胶原蛋白、肌动蛋白和TGF-β家族基因转录，同时IL-1β、IL-4、IL-6和IL-10诱导处理总体上与Krt5作用一致；IP-MS证实Krt5与α-辅肌动蛋白(Actn1)和非肌肉肌球蛋白重链(Myh9b, Myh10)紧密结合。结论:Krt5可能通过与肌动蛋白相互作用激活Rac/Rho机制从而促进细胞生成丝状伪足，重塑细...