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教育的核心是"迁移"。生物学教学中,教师不仅要培养学生本学科内的知识迁移能力,还要促进其它学科知识在生物学习中的迁移和扩展。而其它学科知识在生物学中的应用,对解决生物学教学中的某些难点,可起到画龙点睛的作用,达到事半功倍的效果。本文拟从运用化学"动态平衡"的知识迁移,解决生物学教学中"植物根细胞吸收无机盐的机理"的难点问题进行探讨。 相似文献
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本文对近二十年来国内外关于影响离体植物细胞、组织、器官分化的因素研究进行了综合评述,并提出了一个称之为阶段分化的假说且用这个假说来较合适地解释离体植物细胞的分化.与此同时,本文还指出了一些植物组织培养工作面临急需解决的问题.展望未来创造新的植物种类为人类造福. 相似文献
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魏文科 《湖北民族学院学报(自然科学版)》2005,23(4):369-371
通过设计不同浓度的羟基喜树碱(HCPT)处理体外培养的肺癌细胞,采用形态学与生化特征的观察及流式细胞仪进行检测.实验结果显示:羟基喜树碱(HCPT)能诱导肺癌细胞发生凋亡,且这种凋亡的作用与HCPT的浓度和作用时间有关. 相似文献
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不同的乳腺癌细胞株对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的敏感性不同. 为了揭示其分子机制, 分别以对TRAIL敏感和不敏感的乳腺癌细胞株(MDA-MB-231和MCF-7)为模型, 比较分析了这2株细胞对重组可溶性TRAIL(rsTRAIL)的不同敏感性的分子机制. 首先使用不同的抑制剂分别阻断细胞内3条主要存活通路(PKCd, MAPK, PI3K)后, 研究细胞对rsTRAIL的敏感性, 结果表明, 阻断这3条存活通路, 都不影响MD-MB-231细胞对rsTRAIL的敏感性, 说明MD-MB-231细胞对rsTRAIL敏感与这3条存活通路无关; 以MEK1/2抑制剂阻断MAPK途径或以Ly294002阻断PI3K途径都不影响MCF-7细胞对rsTRAIL的敏感性; 但以PKCd抑制剂rottlerin抑制PKCd活性, 能显著促进rsTRAIL诱导的MCF-7细胞凋亡, 提示PKCd高表达可能是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的重要原因. 应用RNA干扰技术抑制PKCd的表达, 确证PKCd高表达是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的关键因素. 同时, 进一步证明 caspase-3 表达重建不能改变MCF-7 细胞中PKCd的总体表达水平, 说明凋亡执行蛋白酶caspase-3缺陷, 不是PKCd高表达的主要原因. 相似文献