低聚糖定义亟待统一

术语及其定义是构建知识体系的基石,术语的定义不统一,由此搭建的知识体系便不稳固,人与人之间也无法进行准确的交流。低聚糖是糖类化学中的基本术语,其定义的准确与否直接影响着在此基础上进行的一切糖类研究与应用。但是,当前学术界对于低聚糖的定义尚未统一,给术语的表达和应用带来了混乱与不便。文章在查阅中外术语词典、化学教材、化学专著对低聚糖定义的基础上,对低聚糖的定义及糖类的分类进行了讨论。建议学术界对低聚糖的定义进行统一,以利于糖类化学基础研究和低聚糖保健品行业发展。统一的低聚糖定义对于低聚糖基础研究和国际学术交流以及低聚糖产品国内外市场的开拓都至关重要。     

壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化作用

研究了不同剂量的壳寡糖，N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的调节血脂和抗氧化作用．按65mg／kg一次性腹腔内注射（ip）STZ制备糖尿病大鼠模型，随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组．治疗组分剐用壳寡糖、N-乙酰氨基单糖水溶液按每日250mg／kg，500mg／kg，1500mg／kg灌胃，正常对照组，阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水（10mL／kg），阳性对照组按每日200mg／kg灌胃二甲双胍水溶液，连续60d．对DM大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛浓度以及总抗氧化能力及甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、载脂A1/载脂B等指标进行测定．研究结果表明不同荆量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状．壳寡糖各剂量组对总抗氧化能力、SOD活力均有显著改善，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越高总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，但SOD活力降低．壳寡糖组甘油三酯与正常组浓度无显著差异，胆固醇浓度轻度升高，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组降低，中剂量组有显著差异（P〈0．050），各剂量组载脂A1／载脂B值与阴性对照组比较有显著差异，中剂量组效果最好；N-乙酰氨基单糖各剂量组对总抗氧化能力的改善效果与阴性对照组比较均无显著差异（P〉0．050），中、低剂量组SOD活力显著升高，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越低总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，SOD活力增加．N-乙酰氨基单糖各剂量组甘油三酯，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组较低，裁脂A1／载脂B值降低与阴性对照组比较均有极显著差异（P〈0．01），低剂量组效果最好．不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力，壳寡糖中、高剂量组与N-乙酰氨基单糖低剂量组效果较好．     

磷酸壳寡糖修饰阿霉素脂质体的制备及体内外评价

本研究首次合成了磷酸壳寡糖-胆固醇接枝物(PCS-Chol),并对其结构、取代度和特性黏度等进行了考察.制备了由该接枝物所修饰的磷酸壳寡糖-阿霉素脂质体(PCS-DOX-L),考察了该脂质体的粒径、包封率、形态以及体外释放.采用MTT法评价了该制剂对MG63细胞的毒性,并进一步研究了其在荷瘤裸鼠体内的组织分布情况.结果表明,该脂质体的粒径为209. 5±0. 5 nm,包封率为(85. 4±2. 2)%;体外释放具有一定的pH响应性和缓释特性.MTT实验表明该脂质体对MG63细胞的毒性具有时间和浓度双依赖性.荷瘤裸鼠的体内分布实验表明,PCS-L具有一定的骨肉瘤靶向性.本研究初步证明了PCS在体内具有良好的骨靶向性,所修饰形成的PCS-L可用于骨肉瘤的靶向治疗.     

褐藻寡糖抗三氧化二砷(As2O3)诱导蚕豆根尖的细胞遗传毒性

采用蚕豆根尖细胞的微核试验和染色体畸变试验方法,测定不同浓度的褐藻寡糖对As2O3诱导的蚕豆根尖细胞的微核率、有丝分裂指数和染色体畸变率的影响.结果表明:褐藻寡糖能有效抑制As2O3诱导的蚕豆根尖细胞微核的产生,即在一定浓度范围内,微核率随褐藻寡糖处理浓度的降低而减少,但低于一定浓度后反而呈上升趋势;不同浓度的褐藻寡糖均可使蚕豆根尖细胞有丝分裂指数增大;褐藻寡糖还能有效降低蚕豆根尖细胞染色体畸变率.因此,褐藻寡糖对蚕豆根尖细胞具有明显的诱抗活性和调节细胞分裂生长的效应.     

壳寡糖-O-曲酸聚合物的理化性质及抗氧化活性研究

以壳寡糖和曲酸为化学合成起始物,将曲酸基团引入到壳寡糖的分子链中,制备获得一种新的壳寡糖-O-曲酸聚合物(COS-O-KA),在对其结构进行表征的基础上,对合成产物的分子质量、多分散性指数、水溶性、体外溶血活性、体外生物相容性、DPPH自由基清除能力、ABTS⁺ 自由基清除能力和动物毒理性进行研究。结果表明,合成产物结构经核磁共振光谱表征,证明最终成功合成了3个不同取代度的壳寡糖-O-曲酸聚合物[COS-O-KA1-3(COS-O-KA1、COS-O-KA2、COS-O-KA3)]。与原料壳寡糖和曲酸相比,COS-O-KA1-3表现出较好的水溶性、体外溶血活性、体外生物相容性、DPPH自由基清除能力、ABTS⁺自由基清除能力。在质量浓度为15mg/mL时,COS-O-KA1-3的溶血率小于20%,而相同浓度的壳寡糖和曲酸的溶血活性则大于30%；在质量浓度为2.5mg/mL时,壳寡糖、曲酸、COS-O-KA1、COS-O-KA2和COS-O-KA3对DPPH自由基的清除率分别为52.28%、59.33%、85.21%、87.35%和82.83%；合成产物COS-O-KA1-3对ABTS⁺自由基的清除活性缓慢升高,在质量浓度为2.0mg/mL时达到稳定水平(83.87%、85.76%、82.33%),远高于壳寡糖(39.65%)和曲酸(46.54%)；动物毒理性实验表明,COS-O-KA安全无毒。COS-O-KA有望被作为一种有前途的抗氧化材料。     

褐藻寡糖对小鼠低温力竭游泳运动的影响及机制

目的:探讨褐藻寡糖对小鼠低温力竭游泳运动的影响及机制。方法:将小鼠随机分成5组,空白组,对照组,3个实验组,空白组和对照组用生理盐水灌胃,3个实验组分别用0.75%、1.5%、3%不同浓度的褐藻寡糖进行灌胃,每只每天灌胃量0.3～0.5 mL,连续灌胃4周。之后对照组和试验组每组取小鼠7只,分别在(5±1)℃环境条件下进行无负重力竭游泳运动试验,观察并记录游泳力竭时间及行为改变。待小鼠死亡后(空白组断头处死),分别取出甲状腺、肾上腺、胰腺、胸腺和脾脏,用电子天平称重,并计算其系数。系数=腺体(mg)/体重(g)×100%。结果:褐藻寡糖能提高小鼠低温力竭游泳运动时间,1.5%褐藻寡糖组较对照组差异显著(P<0.05);甲状腺、肾上腺、胰腺、胸腺和脾脏系数增大。结论:褐藻寡糖能够提高小鼠的力竭游泳运动能力,1.5%浓度为最佳;一些内分泌腺和脏器不同程度参与了小鼠低温力竭游泳运动应激反应。     

褐藻多糖硫酸酯的制备及纯化

褐藻多糖硫酸酯是硫酸化多糖中的一种,从泡叶藻、巨藻、墨角藻、海带等褐藻中都可以提取褐藻多糖硫酸酯。本文主要讲述了热水浸提和超声波提取褐藻多糖的基本流程,以及对产品的纯化和分析。     

N-连接寡糖中岩藻糖α(1-6)-葡萄糖胺二糖骨架的区域及立体选择性合成

岩藻糖α(1-6)-氨基葡萄糖是N-glycans基本结构骨架中的重要组成部分，在该二糖的合成上，本研究利用兼有保护羟基、“armed activation”（武装活化）、区域和立体选择性功能的苄基，以甲基-2-O-苄基-3,4-二-O-乙酰-1-硫-β-L-硫代吡喃岩藻糖苷(2)为供体，在三氟甲磺酸甲酯（MeOTf）和 2,6-二-叔-丁基-4-甲基吡啶（DTBMP）催化作用下，实现了对烯丙基-3-苄基-2-脱氧-2-(2,2,2 三氯乙氧)甲酰胺基-α-D-吡喃葡萄糖苷(3)的6-位羟基的-α-糖基化，从而简便有效地构建了岩藻糖α-(1-6)-氨基葡萄糖胺二糖骨架(1)。该工作有望推动含岩藻糖的N-连接寡糖的构建。     

褐藻多糖硫酸酯的研究进展

褐藻多糖硫酸酯是一类天然硫酸化多糖,具有抗肿瘤、抗病毒、抗凝血、抗氧化等多种生物活性。本文详细介绍了褐藻多糖硫酸酯的分离纯化、组分、生理活性、应用等方面内容。     

海洋深层水与褐藻糖胶配伍应用抑制HepG2肝细胞脂质积聚调节作用的研究

以Hep G2细胞为模型,研究海洋深层水(deep sea water,DSW)与褐藻糖胶(fucoidan,FPS)配伍应用对Hep G2细胞脂质代谢的调节作用。采用MTT法确定与DSW配伍应用的FPS浓度控制在50μg/m L以内。在这一范围内,随着FPS浓度的增加(分别为5,10,20,50μg/m L),Hep G2细胞胞内的脂质含量逐渐降低,呈现明显的剂量依赖关系。而且,DSW与50μg/m L的FPS配伍应用的效果显著优于单用同剂量的DSW或FPS。实验结果表明,DSW与FPS配伍应用对Hep G2细胞脂质代谢具有更好的调节作用,其最佳配伍应用浓度为50μg/m L,这为高脂血症的防治提供了一个新的思路。