一种基于时序分析的大型重载支承轴隐蔽部位疲劳裂纹诊断方法

大型重载支承轴隐蔽部位因发生不可观测的突发性疲劳断裂事故,严重影响生产的正常进行,给企业带来重大的经济损失.在分析支承轴振动特性的基础上,通过在机械结构外部便于检测部位提取反映结构疲劳裂纹状态的特征信号,编写相应的MAT-LAB程序构建时序模型,然后模拟支承轴实际工况,将裂纹产生、发展、断裂过程划分为5种状态,建立标准故障模式特征向量空间.运用模糊聚类分析方法,结合Euclide距离判别函数,找出与标准故障模式特征向量中隶属度最大的特征向量,从而有效诊断支承轴隐蔽部位疲劳裂纹状态的程度.最后通过实例验证了该方法的正确性和可行性.图2,参5.     

渗调修复黄瓜陈种子基因组DNA损伤的RAPD研究

用Vc，CaCl2，PEG及其组合对自然老化的黄瓜种子进行渗调处理，利用随机扩增多态性DNA(RAPD)技术对处理前后的种子基因组DNA多态性进行比较分析．结果表明：渗调作用可以修复黄瓜陈种子的DNA损伤．修复效果与种子贮藏时间有关，贮藏半年的种子渗调处理前后RAPD产物差异不明显，贮藏1～2a的陈种子修复的效果好，表现为分子量高的DNA重新合成，RAPD扩增条带增多，亮度增加；贮藏3a的陈种子修复效果不理想。     

界面裂纹奇异积分方程的极限法推导

采用Muskhelishivili复变函数的方法,将两相材料中倾斜裂纹应力场基本解,直接退化得到两相材料界面裂纹的应力场基本解,并尝试性地采用极限分析方法导出了两相材料界面裂纹的奇异积分方程。     

正方形弹性夹杂对裂纹应力强度因子的影响

研究无限弹性体中正方形弹性夹杂对裂纹应力强度因子的影响，给出了问题的新边界积分方程，对典型问题进行了边界元计算，所得结果表明：裂纹的应力强度因子随着夹杂弹性模量的增大而减小，软夹杂有利于裂纹的扩展，而刚性较大的夹杂对裂纹有抑制作用。     

钢筋混凝土界面疲劳裂纹扩展模拟研究

界面脱粘是钢筋混凝土材料与结构的主要失效形式之一.基于剪切筒模型和常用疲劳加载方式,首先建立了循环荷载作用下钢筋与混凝土界面脱粘应力的计算模型;然后根据断裂脱粘准则,借助描述疲劳裂纹扩展的Paris公式,得到了脱粘界面疲劳裂纹扩展速率、扩展长度以及脱粘界面上摩擦系数与循环加载次数的关系;最后对处于循环荷载作用下的钢筋与混凝土界面进行裂纹扩展的模拟计算与分析.结果表明,摩擦系数的衰减程度是影响界面脱粘应力大小及裂纹扩展快慢的主要因素,而且材料的尺寸效应对界面疲劳特性的影响也不容忽视.     

慢性充血性心力衰竭过程中的肿瘤坏死因子及其受体

慢性充血性心力衰竭病人血清中TNFα水平升高，当其≥10^-8mol/L时，可能作为内分泌激素，通过与其受体(膜结合型及可溶型)结合，直接损伤心肌纤维，影响心肌细胞凋亡过程，引起或促进心功能不全的发生。TNF途径成为充血心衰发病机制中的新内容。可考虑应用TNFr拮杭剂治疗心衰。     

多级加载下混凝土疲劳剩余寿命预测新方法

运用非线性动力学观点，对二级加载下混凝土疲劳剩余寿命进行分析，发现了分岔现象，从而验证了在多级加载下混凝土疲劳损伤累积与加载顺序有关，并呈非线性，在考虑加载历史对疲劳寿命的影响下，基于非线性累积损伤模型提出了预测混凝土疲劳剩余寿命的新方法，实例计算证明该方法概念明确，便于工程应用。     

混凝土高温后进行粘结劈拉强度试验研究

为了研究混凝土结构建筑物在高温（火灾）损伤后进行混凝土粘结修补的粘结性能，对经历高温混凝土与新混凝土的粘结试件进行了劈拉强度试验。温度从常温到900℃分为9个温度段，采用空气中自然冷却和喷水冷却两种降温方式，考虑了新混凝土强度和界面剂的影响，系统地研究了各种参数对新老混凝土粘结性能的影响规律，指出高温后粘结机理主要是由老混凝土的损伤程度所决定的。     

旋转水射流破岩的数值模拟分析

采用非线性动力有限元和岩石动态损伤模型模拟了旋转水射流作用下岩石的损伤破坏过程 ,其中岩石损伤场的求解采用解耦的方法。同时还对旋转水射流的破岩机理进行了分析。模拟计算结果与前期的试验结果一致 ,均显示旋转射流具有较强的破岩能力 ,其原因在于旋转射流的质点具有三维速度 ,破岩时以倾斜冲击为主 ,易于在岩石表面形成拉伸和剪切破坏 ,回流的干扰较少 ;破岩过程首先是形成一环形破碎带 ,然后沿径向和轴向发展 ,所形成的破碎坑呈内凸锥状。旋转射流破岩的优势在于破碎面积大、效率高。     

竹红菌素研究的进展

竹红菌素(Hypocrellin)是在我国最早发现的一种新型光敏剂.它的光生物活性可抑制细菌生长.近几年的研究表明,细胞吸收后,它主要分布于细胞膜及胞浆中,只有少量的进入细胞核中.竹红菌素加光照后对细胞具有明显的杀伤作用,使细胞存活率显著下降.竹红菌素光敏作用靶部位是细胞膜,线粒体和微粒体是其敏感靶部位,而光敏作用引发的脂自由基等产物可能是诱导DNA等损伤,最终导致细胞死亡的重要原因.