基于公交乘客可靠度的信号配时优化研究

为优化交叉口车流运行状态,本文引入公交乘客可靠度指标用于评估公交乘客通过交叉口的可靠性,分析了信号周期时长、公交车比例与公交乘客可靠度之间的关系,并研究了非公交优先方向流量对公交乘客可靠度的影响。结果表明：提高公交优先方向的公交乘客可靠度会使信号周期时长增加,并且随着公交优先方向的公交车比例增加,交叉口信号周期长度也随之增长。最后通过与Webster信号配时方案的对比,通过仿真验证了所提出的模型具有一定的效果,可为城市交通提供不同信号配时方法。     

基于重构噪声子空间的相干信号DOA估计

传统DOA(direction of arrival)估计算法无法处理相干信号,因此提出一种基于重构噪声子空间的高精度DOA估计算法.该算法利用阵元接收数据的自协方差与互协方差信息构造成增广矩阵作为新的协方差矩阵,对该矩阵进行奇异值分解得到相应的噪声子空间和特征值矩阵.为了获得更精确的信号向量,重构一个由新特征值矩阵对应的特征向量所组成的噪声子空间.最后通过谱峰搜索得到DOA估计值.算法不影响对非相干信号估计的效果,并且比IMMUSIC(improved multiple signal classification)算法具有更高的估计精度,在低信噪比及信号入射间隔较小的情况下也有良好的准确性.仿真结果表明,提出的改进算法在低信噪比及低采样快拍数的条件下,能有效估计出相干信号的波达方向.     

小麦烷基间苯二酚对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗改善作用及机制

低度慢性炎症状态是肥胖导致机体胰岛素抵抗的重要原因之一。小麦烷基间苯二酚(alkylresorcinols, ARs)是全麦食品膳食的生物标记物和重要的活性功能成分。利用体外炎症因子诱导,建立3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗模型,通过检测脂肪细胞脂质分解和葡萄糖吸收与利用情况,探讨小麦ARs在炎症状态下对脂肪细胞胰岛素抵抗的保护机制。研究结果表明:不同浓度小麦ARs(5~20μmol/L)干预能够剂量依赖性地改善炎症因子诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,脂肪细胞对葡萄糖利用率分别提升了4.3%、10.2% 和24.0%;小麦ARs可以显著缓解炎症因子导致的脂肪细胞脂质分解。进一步机制解析发现:炎症因子显著降低了脂肪细胞糖代谢两个关键蛋白Akt的磷酸化(p-Akt)及其下游GLUT4蛋白表达,导致其葡萄糖利用障碍,而ARs干预显著提升了这两个蛋白的表达;采用PI3K抑制剂(LY294002)预处理脂肪细胞后,ARs 对于脂肪细胞p-Akt及GLUT4表达的增加被抑制,相应的对于葡萄糖吸收的改善作用也被显著降低,脂肪细胞脂质分解增加,表明ARs通过特异性激活p-Akt/GLUT4信号通路改善了3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。最后,研究了小麦ARs的5种主要单体成分分别对于脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用,结果表明,十七烷基间苯二酚是小麦ARs发挥生理功能的主要活性物质。     

基于转录组学的绿豆改善肥胖小鼠肝脂肪变性的潜在机制

基于绿豆对高脂饲养肥胖小鼠肝脂肪变性的有效缓解作用,通过转录组学技术分析了其改善肝脂肪变性的潜在机制。结果表明,绿豆显著改善了肥胖小鼠的肝脏基因表达图谱。与模型组相比,全绿豆和去皮绿豆干预后的小鼠肝脏分别有306和461个表达量差异基因显著上调,596和1132个表达量差异基因显著下调。经KEGG功能注释分析显示,绿豆干预后引起的表达量差异基因显著注释到脂质代谢相关的通路上。KEGG通路富集分析结果表明,绿豆干预发生了以NOD样受体信号通路和Toll样受体信号通路激活为特征的功能转变,其中NOD样受体信号通路是最为显著富集的信号通路,涉及12个显著下调的表达量差异基因以反馈绿豆对小鼠肝脂肪变性的调控作用。绿豆干预后,小鼠血清中炎症因子TNF-α和IL-6水平的显著降低以及肝脏中TNF-α mRNA表达水平的显著下降也很好地支持了转录组学测序的结果。本研究旨在为阐释绿豆缓解肥胖小鼠肝脂肪变性的作用机制奠定数据基础,从而为绿豆基功能食品的开发和应用提供理论支撑。     

基于颗粒流法研究混凝土的劈裂拉伸破坏特性

基于二维颗粒流程序,构建了包含水泥砂浆、不规则多边形骨料和水泥砂浆与骨料的交界面的二维混凝土细观模型,采用标定后的平节理模型参数,对混凝土破坏的裂纹演化和破坏机理进行研究. 模拟结果表明:宏观破坏的细观机制是水泥砂浆、骨料以及交界面内的裂纹扩展和演化造成的;随机骨料的分布会对混凝土的峰值应力和破坏模式有一定的影响;巴西圆盘试件内的裂纹起始于加载端,随着载荷增加裂纹向中心扩展,混凝土试件呈现出劈裂拉伸破坏的模式;随着加载速度的提高,沿加载方向上的主裂纹及其他次生裂纹相互作用,使混凝土试件出现大量的碎块;裂纹统计结果显示,在细观层次上,拉伸型裂纹主导了混凝土试件的劈裂破坏,少量的剪切型裂纹主要集中在试件加载端的骨料附近.      

7075-T6铝合金搅拌摩擦焊接头腐蚀疲劳断口

利用电子显微镜和扫描电镜对7075-T6铝合金搅拌摩擦焊接头腐蚀疲劳断口进行研究,分析了 7075-T6铝合金搅拌摩擦焊接头腐蚀疲劳裂纹的发展过程。结果表明,搅拌摩擦焊接头腐蚀疲劳裂纹萌生 于焊核区和热力影响区的交界处并逐渐向热力影响区内部扩展,最终延伸并断裂于热影响区。腐蚀疲劳断 口存在多个裂纹源,裂纹源萌生于腐蚀坑处。腐蚀疲劳裂纹扩展分为低速扩展、稳态扩展和快速亚稳态扩展 3个阶段。在低速扩展阶段,产生了很多点蚀坑。在稳态扩展阶段,腐蚀疲劳具有脆性断裂特征。在快速亚 稳态扩展阶段,循环荷载成为裂纹扩展的主要驱动力而腐蚀作用的影响减弱。腐蚀疲劳裂纹扩展的瞬断区 呈现以脆性断裂为主的断裂特征。     

用于人体姿态检测的微波雷达研制

为实现微波雷达应用场景的多样化和智能化,将微波雷达技术与姿态检测功能相结合,设计了一款能大幅度降低算法复杂度,并可以实现基本人体姿态检测功能的多普勒微波雷达。该微波雷达主要包含扇形波束天线、一体化微带混频电路、人体信号检测电路、姿态检测功能的逻辑实现等单元电路。整体电路分别使用电路仿真软件High Frequency Structure Simulator、Advanced Design System、Multisim进行仿真优化。最后经过系统集成测试可以得知,在5.8 GHz的工作频率下,在系统的探测区域内可以输出能被单片机检测的15~40 Hz范围内的人体移动信号、1~7 Hz范围内的人体微小动作信号以及250~500 mHz范围内的人体呼吸信号。这些人体信号可用于智能家居系统中人体的行为预测和智能医疗领域中病人的呼吸检测等方面。     

考虑层理、加载速率与尺寸效应的页岩裂纹扩展机理试验研究

分析裂纹扩展演化机理是认识井壁坍塌失稳的关键,尤其是层理和脆性特征显著的页岩地层,伴有节理与微裂隙发育,研究其裂纹扩展演化机制对于确定钻井导向、钻速及井眼尺寸更显重要。为此利用材料试验机开展了考虑层理倾角、加载速率与试件尺寸的页岩裂纹扩展演化试验研究。结果表明页岩层理平行于载荷时,裂纹沿层理呈张性破坏。层理倾角由0°~30°时,裂纹扩展形态由张性破坏向剪切破坏转变;当层理与轴向应力呈30°倾角时,剪切破坏最为明显,裂纹的平均扩展速率最大,且抗压强度最小;层理倾角由30°~90°时,裂纹由剪切破坏;逐渐转向张性破坏,当层理与轴向载荷垂直时,试件裂纹切割层理片层发生张性破坏。随加载率的增加,页岩峰值应力增大,裂纹长度逐渐减小,但加载速率越小,破坏后的页岩越为碎裂;在侧向尺寸不变的条件下,试件高度越大,越呈现张性破坏,主裂纹越长,且破碎后的页岩越呈现片状。     

G蛋白研究进展——1994年度诺贝尔医学生理学奖介绍

两位美国科学家艾尔弗雷德·基尔曼(Alfred.G.Gilman)和马丁·罗德贝尔(Martin·Rodbell)在70年代发现了G蛋白在细胞内有传导信号的作用,阐明了信息如何在细胞中传递的机制,被授予1994年度诺贝尔医学生理学奖。诺贝尔奖评审委员会在评价此项发现时指出:“此项发现对拓展人类认识领域,发展遗传学和生物学有极其重要意义。G蛋白量过多或过少都会引起疾病,它对诊断霍乱、糖尿病和肿瘤有重要的临床意义”。G蛋白的发现是细胞信号传导研究的重大突破。目前,细胞信号传导已成为生物科学研究的一个热点。