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151.
综述了阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病机制的胆碱能假说、Aβ级联假说、免疫炎症学说、兴奋毒性学说和糖脂代谢学说等的研究进展;介绍了近几年发展起来的新的研究手段,如光遗传及冷冻电镜技术和光、磁、超声技术在AD研究及治疗领域的应用;提出应注重与其他跨界学科的交叉,如先进成像/检测技术、精准诊断和防治、可穿戴式物理治疗仪等。 相似文献
152.
153.
TNF—α诱导血管内皮细胞的衰老 总被引:8,自引:1,他引:7
TNF-α是极为重要的促炎性细胞因子,在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用。TNF-α能激活血管内皮细胞,继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应。研究发现TNF-α炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外,还能诱导内皮细胞的衰老。TNF-α处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性,细胞周期停滞在G0-G1期;内皮细胞中线粒体膜电位早期上升,衰老时则降低,表征早期细胞线粒体功能亢进,而后期功能衰退;活性氧水平早期有上升和下降的振荡,诱导衰老后有所降低。结果表明线粒体的功能变化与TNF-α诱导的内皮细胞衰老有关。 相似文献
154.
TNF-α 是 极为重要的促炎性细胞因子, 在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用. TNF-α 能激活血管内皮细胞, 继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应. 研究发现TNF-α 炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外, 还能诱导内皮细胞的衰老. TNF-α 处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性, 细胞周期停滞在G0~G1期; 内皮细胞中线粒体膜电位早期上升, 衰老时则降低, 表征早期细胞线粒体功能亢进, 而后期功能衰退; 活性氧水平早期有上升和下降的振荡, 诱导衰老后有所降低. 结果表明线粒体的功能变化与TNF-α 诱导的内皮细胞衰老有关. 相似文献
155.
自从脱落酸被发现以来,许多工作表明脱落酸能够促进离体叶片的衰老。Thimann认为脱落酸是叶片衰老的内源促进因子。这种观点被广泛接受,并被写入综述和专著。然而,我们的研究表明,表油菜素内酯能够加速离体的黄瓜子叶的衰老,而脱落酸却能阻抑表油菜素内酯诱导的子叶衰老。这就不能不使人怀疑是否脱落酸是植物衰老的内源促进因子,因为我们观察到的现象是无法用上述观点解释的。 相似文献
157.
小鼠肝脏金属硫蛋白消除OH自由基能力的变化动态 总被引:1,自引:0,他引:1
金属硫蛋白(metallothioneins,MTs)是普遍存在于生物体中的一种富含半胱氨酸、可诱导的金属结合蛋白。近年来,MTs在生命过程中所起的作用正日益引起人们的重视。体外细胞培养实验表明,MTs具有消除OH自由基的能力.按照Denham Harman所提出的机体衰老的自由基学说认为,生物体随龄增大的退行性变化是由于自由基的副作用引起的, 相似文献
158.
求得生命个体的存在和寿命的延长,自古以来是人类追求和愿望。随着生产力的发展,人类社会的进步和生活的提高,人类因此而更多地关心自己的健康与寿命。最近几年来全世界曾举行了3500余次有关人类延长寿命的学术讨论。然而到目前为止,人们对衰老机理的认识和讨论众说纷纭,尚无确切的答案、圆满的解释。概括起来,这些学说大体上可归纳为两类:一类是以遗传为中心,认为衰老是机体固有的随时间演进而退化的结果,人体的生长、发育、成熟、衰老与死亡,都是按遗传程序进展的;再一类是以环境为中心,并不否认遗传作用,但强调了环境因素的影响,认为内外环境中某些不利因素会造成机体组织的随机损伤,从而导致组织崩溃,乃至衰老与死亡。因此有关人体衰老的众多学说,都只是从不同角度和深度反映了衰老现象中的某一个侧面。其机理,有待今后进一步的研究与探索。本文就目前被多数学者接受的衰老学说浅谈如下: 相似文献
159.
160.
洋葱根尖在水中培养一段时间后,一些根尖细胞开始衰老。细胞染色加深,分辨度下降,细胞结构不清楚。进而核糖体减少,细胞器出现解体。与此同时,细胞壁变厚,染色变深胞间连丝增多,胞间隙加大。一些细胞质、小泡,甚至衰老的线粒体常常通过胞间连丝进入相邻细胞。最后细胞彻底瓦解。 相似文献