利用三维几何矩在核磁图象中定量检测血管

三维定量分析人体血管结构在临床诊断中十分重要.常规的X线方法存在一些不足,如需要注入血管造影剂,并在之前后采集两幅图象,除患者必须承受较大剂量的X线外,前后两幅图象还存在着由于病人体动而引起的偏移,因而还需要进行校正处理.另外,为了从血管造影的二维数据获取三维结构,还必须进行一系列的重建处理.核磁成象技术可以直接获取三维图象数据,它所获取的三维图象数据中的血管结构具有较好的对比度,因此可以从中直接提取出血管的三维结构.     

确定血管输入阻抗表达式的初步研究

该文提出了运用对数频域特性图由血管系统输入阻抗的动物实验值确定其解析表达式的方法，针对人体体循环系统输入阻抗的一组典型数据，运用该方法处理后，得到了满意的效果。     

抗KDR-Fc杂交瘤细胞系的建立

用杂交瘤技术建立抗KDRFc的杂交瘤细胞系,以KDRFc抗原免疫雌性BALB/c小鼠,取其脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,经ELISA间接法检测和有限稀释法克隆培养,再经稳定性检测、效价检测,筛选出分泌抗KDRFc单克隆抗体的杂交瘤细胞.得到了10株能持续分泌抗KDRFc的单克隆抗体的细胞株,其中3株分泌的单抗具有较高的生物活性、特异性和稳定性.     

他汀类药物对心血管疾病的多重保护作用

他汀类药物对心血管痰病具有多重保护作用,包括修复受损血管、恢复血管内皮完整、减轻炎症反应、稳定斑块、扩张血管、抗氧化等,这些作用与降胆固醇作用相辅相成.他汀类药物在心血管疾病的治疗中起着越来越重要的作用.     

血管生成抑制剂与肺癌治疗的研究进展

目的:探讨血管生成抑制剂治疗肺癌的研究进展.方法:收集该类药物的国内外近期资料加以综合归纳.结果:血管生成抑制剂治疗肺癌方法可行,前景诱人.结论:随着血管生成抑制剂的不断开发和研究,对于肺癌这一血管增生明显的肿瘤,深入研究抗血管治疗具有重要意义.     

微孔结构血管支架的激光切割工艺

研究了切割微孔血管支架用激光的选择及相应参数的选取、激光切割对被加工材料的要求、喷嘴形状尺寸及辅助气体压力参数等影响切割质量的因素;探讨了切割质量的分析评价方法,分析了切割路径对切割效率的影响;通过正交试验法选择最佳切割参数;提出了面向微孔血管支架激光加工的完整工艺,并依据研究的工艺加工出便于载药的带有微孔结构的血管支架产品,支架表面的扫描电镜图观测验证了该工艺结果的正确性.     

45例使用三维动态增强磁共振血管成像的临床分析

目的：探讨三维增强磁共振血管成像（MRA）的技术特点和其在临床疾病诊断应用中的价值。方法：45例行三维动态增强MRA检查的患者，其中血管病变28例，肿瘤12例，正常5例，分为颈部、胸部、腹盆部、上肢及下肢5部分。经静脉注入Gd-DTPA，三维FSPGR序列冠状位扫描，采用最大密度投影法重建血管，其中下肢血管11例采用三段移床法扫描，能一次全程显示腹盆及下肢血管树情况。结果：靶血管显示优者28例，良者15例，差者2例。优良率为95.6％。结论：三维增强MRA对颈、胸、腹盆部、上肢及下肢大血管病变显示良好，不但能清楚显示血管本身病变、病变与血管关系、血管与周围组织关系，而且在血管侧枝循环方面甚至优于DSA。特别是三段移床动态扫描腹盆部及下肢血管，能一次全程显示从腹主动脉分叉到足部的动脉血管树，更直观、整体。对腹盆部肿瘤患者，能较好的显示血管与肿瘤的关系，为手术提供依据。     

小肽融合蛋白通过阻断VEGF与KDR结合抑制血管生成与肿瘤生长

血管内皮细胞生长因子（VEGF）结合酪氨酸激酶受体KDR／FLK1能促进血管生成。筛选能封闭VEGF与KDR相互作用的小肽可以通过阻断血管形成而抑制实体瘤生长。将从噬菌体12肽库中筛选而获得的能与KDR结合的123肽K237DNA克隆到表达载体p QE42中，在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白DHFJR－K237，经变性、复性后得到纯度达90％的可溶性蛋白。体外实验显示，DHFR－K237能竞争抑制VEGF结合KDR，显著抑制由VEGF刺激而引起的人脐静脉内皮细胞增殖；体内实验表明，DHFR－K237能显著抑制鸡胚尿囊膜血管形成和荷瘤裸鼠中肿瘤的生长。结果表明，12肽K237是VEGF结合KDR的有效拮抗剂，具有抗肿瘤生长和转移的潜在应用前景。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11)的调节及其可能机制。培养大鼠主动脉VSMC，有[^3H]－亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成，采用免疫印迹法VSMC Gαq/11的含量。结果显示，AngⅡ刺激VSMC1，6h引起Gαq/11蛋白的下调，刺激12，24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P＜0．01）；而[^3H]－亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加，应用I型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,A1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应。这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量，从而诱导VSMC肥大，其信号转导途径主要是经由AT1受体－PLC通路介导的。