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91.
目的:探讨骨科病人如何预防、治疗下肢深静脉血栓形成.方法:取骨科病人下肢骨折及易发下肢深静脉血栓患者,临床上对其进行系统的预防、治疗.结果:骨科对易发下肢深静脉血栓病人经物理及药物治疗后疗效标准达优.结论:对骨科病人并发下肢深静脉血栓形成患者进行积极的预防,对发病率的控制及治疗疗效的提高,减少严重并发症发生有重要的临床意义. 相似文献
92.
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95.
96.
在光镜水平上研究了鲫鱼外周血细胞的形态结构。结果发现在鲫鱼外周血中可看到红细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞和血栓细胞,未发现嗜酸性细胞和嗜碱性粒细胞,描述了上述各种血细胞在光镜下的形态和显微结构。污染后鱼体中淋巴细胞的显著增加,单核细胞增多,伴随着血栓细胞和嗜中性细胞的显著减少是鱼体短期(96h)接触Cu^2 后变化的一个指示。这个研究结果同时也被白细胞数量的变化特征所证实,即白细胞在通常的温度污染条件下增多,以抵抗可能由Cu^2 所引起的机体感染,从而来保护机体。 相似文献
97.
三年来收治发病后三天内的急性原发性左髂股静脉血栓形成3例。第1例术后给肝素抗凝治疗,同时给低分子右旋醣酐、阿斯匹林、潘生丁等祛聚辅助治疗。出院后遗留下肢静脉功能不全。第2例术后除应用抗凝、祛聚等治疗外,还给尿激酶溶栓治疗,伤口两个多月才愈合,出院后下肢静脉功能良好。第3例单纯应用尿激酶溶栓,辅以祛聚药物,出院后下肢静脉功能良好。 相似文献
98.
对提高人水激酶原cDNA在大肠杆菌中的表达水平进行了研究。通过PCR方法在其结构基因5‘端添加起密码子ATG,用人工合成的不依赖于ρ因子的终止序列替换 3’端非翻译区,得到完整的人尿激酶原结构基因。将其克隆在表达质粒pKK233-2中,转化大肠杆菌E.coliJA221,人尿激酶原得到初步表达,但表达水平很低,原因可能是人尿激酶原cDNA富含真核细胞偏爱的密码子,而大肠杆菌中识别这些密码子的tRN 相似文献
99.
目的 :比较 6F、8FOasis ,6F、7FHydrolyser4种流变血栓清除导管在模拟股浅动脉的体外流体模型中的除栓效果、注入盐水量及回收液体量 ,以及与除栓过程相关的远端栓塞率。方法 :用 3d的猪血在模拟股浅动脉的体外流体模型中形成约 2 0cm长的血栓栓塞 ,分别使用 6F ,8FOa sis除栓导管和 6F、7FHydrolyser除栓导管进行血栓清除 (每组 10例 )。结果 :平均除栓时间从 39s(7FHydrolyser)到 94s(6FHydrolyser) ,P <0 0 1;平均注入盐水量从 15 6mL(7FHydrolyser)到 4 73mL(6FHydrolyser) ,P <0 0 1;注入盐水量与回收液体量的比值从 0 6 3(8FOasis)到 0 83(6FHydrol yser) ,P <0 0 1;血栓清除率为 88 30 % (6FHydrolyser)到 96 .70 % (8FOasis) ,P <0 0 1;除栓后远端微栓子形成率为 1.5 5 % (6FOasis)到 3.0 4 % (7FHydrolyser) ,P <0 0 1。结论 :血栓清除时间和远端微栓子形成率与导管的选择有关 ;注入盐水量及回收液体量的比值在所有导管都可以接受 ;在模拟的股浅动脉模型中进行水力流变除栓 6FOasis导管是最佳选择 相似文献
100.
采用流式细胞仪、ELISA法、全自动血凝分析仪,检测糖尿病患者血小板表面P-选择素(CD62P)的表达、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、抑制剂(PAI-1),以及凝血4项,即血浆纤维蛋白原(Fib)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结果显示,糖尿病组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1、Fib 3项指标均较正常组增高(P<0.05),而t-PA水平较正常组降低(P<0.05);糖尿病组APTT、PT及TT时间明显缩短(P<0.05);糖尿病伴血管病变组血小板表面CD62P的表达、血浆PAI-1、Fib 3项指标均较不伴血管病变组增高(P<0.05);糖尿病伴血管病变组APTT及TT较不伴血管病变组明显缩短(P<0.05);糖尿病伴血管病变组血浆t-PA水平、PT与不伴血管病变组指标比较没有显著性差异(P>0.05)。研究表明,糖尿病及糖尿病伴血管病变患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态;测定血小板表面CD62P的表达、血浆t-PA、PAI-1,以及凝血4项,即血浆Fib水平、APTT、PT、TT等有助于早期发现血栓前状态及血管病变,并可以指导临床早期干预治疗。 相似文献