四君子汤对脾虚证小鼠血象及胃酸分泌的影响

用大黄汤塑造小鼠脾虚模型，观察四君子汤对小鼠血象各指标及胃酸分泌的影响。结果表明，脾虚模型组和空白对照组相比，红细胞、白细胞、血红蛋白、网织红细胞数目均有所降低。低、中、高3种浓度的四君子汤对脾虚的红细胞和血红蛋白均有显的提高作用，对其胃酸的分泌亦具有显的刺激作用，并具有明显的量效依赖关系。     

肝郁脾虚证动物模型的研究进展

对近年来肝郁脾虚证动物模型的研究现状进行了评述 ,对存在的问题进行了分析讨论。肝郁脾虚证动物模型主要有CCl4 ,注射法、高脂饲料饲喂与CCl4 注射联合造模法、夹尾激怒加苦寒泻下法、限食限动加结肠注射醋酸法复制肝郁脾虚证或肝郁脾虚证溃疡性结肠炎病证结合模型 ,为肝郁脾虚证的深入研究开辟了新途径。但还存在一些问题 ,应进一步提高和完善 ,如在造模方法上应尽可能注意与中医传统病因学说的相似性 ,在模型症状指标上应结合动物的生理、病理特征建立起符合动物特性的统一的判断标准 ,并建立起本模型的生物学特征 ,在客观指标的确立上应重视多指标互参 ,在复健方药的选择上应力求标准化     

脾虚证动物模型的研究进展

目前 ,国内对“脾虚”的研究相当广泛 ,既有临床研究 ,又有实验研究 ,观测指标达 5 0多个 ,提示了脾虚某些方面的本质 ,发现了脾虚证主要是以消化系统为主的多系统多器官的功能低下。为了深入探讨脾虚证的本质 ,近年来有相当多的研究人员、研究机构从不同角度建立了多种脾虚证动物模型。1　脾气虚证的动物模型1 1　泻下法根据苦寒伤脾胃的理论 ,泻下法多采用苦寒药物使动物脾胃受损以致脾虚。早在 1980年北京师范大学生物系[1] 就用大黄来复制脾虚证动物模型 ,利用大黄水浸煎剂灌胃昆明种小白鼠 8d ,使动物出现体重减轻、溏泄、纳呆、腹胀、…     

蚁康胶囊治疗虚证30例疗效观察

本文应用蚁康胶囊治疗虚证诱发的胸疾30例，并随机选择具有同类作用的通用药治疗16例符合虚证标准的作为对照组。治疗后心悸、胸闷、气短改善总有效率93．4％，显效率50％，心电图恢复有效率75％，三项指标明显高于对照组，有显著差异（P＜0．05），治疗过程中无副作用。以康胶囊是治疗虚证安全有效药物。     

大鼠虚证模型舌象的病理规律

作者于１９９１年提出：耗气破气加饥饱失常大鼠脾虚证模型的舌象病理变化属一种趋于“舌体后”的变化模式。此后，对多批虚证（脾虚证、肾虚证，及同一证候下不同造模方法）、病（慢性萎缩性胃炎，胃溃疡）和证病结合模型的舌象继续进行研究，以上述脾虚证舌象病理模式为参照，总结其规律。认为：（１）耗气破气加饥饱失常所致脾虚证模型的舌象病理模式有可重复性，与非虚证的动物舌象有明显的对比性；（２）这一病理模式有较强的代表性，可能是虚证舌象病理变化的基本模式；（３）这一病理模式有较强代表性的原因之一，是因为它反映了舌象退变的自然规律；（４）这一病理模式有较强代表性，还因为它反映了舌营养不良，代谢功能降低方面的主要特征；（５）虚证舌象的病理变化以软角质为主导；（６）在一定的造模时间和造模方法范围内，舌象的病理变化程度可能有一定的“限度”；（７）从指标上说，脾虚证模型的舌象病理变化的指标与一般临床常用的脱落细胞学研究比较有其优点。     

慢性胃炎脾虚证差异表达基因识别研究

通过对慢性浅表性胃炎脾虚证与正常人、慢性浅表性胃炎脾虚证与脾胃湿热证两组胃肠粘膜配对样本的基因表达谱进行分析,在特征提取阶段分别利用Wilcoxon符号秩检验、组间和组内平方和比率(BSS/WSS)、基于相关距离的冗余分析方法,分别得到9个和12个差异基因.利用SVM作为分类器,对两组数据在此特征基因集上进行分类预测,分别达到96.67%和98.89%的预测准确率,实验结果表明该方法具有可行性和有效性.     

脾虚动物模型的制作与比较

对脾虚证动物模型的制作思路和方法进行了比较。１．中医“证”的动物制模有别于西医病理模型。２．根据导致脾虚证的多种病因而采用多种造模方法，同时又结合脾虚证的统一标准衡量复制出的模型的一致性、可靠性，并进行药物反证，体现了造模方法的不同性与证明同一性相结合。３．不同的造模方法反映不同的病理机制：如大黄、番泻叶等苦寒之品制模系“大泻伤脾”、“苦寒伤脾”的因泻致虚；以利血平等制模则为因虚致泻；而虚证模型（如阳虚模型、阴虚模型等）虚而不泻则与具有泄泻的脾虚证模型有区别。     

肾阳虚型CAG模型的胃粘膜病理和相关变化研究

目的:探讨肾阳虚证与CAG相关性.方法:Wistar大鼠,分为对照组,胃炎组和肾虚胃炎组.CAG造模用脱氧胆酸钠和阿斯匹林加免疫损伤法,肾阳虚造模用甲减法,造模时间35周至53周.观察胃粘膜普通病理和形态计量,酶学变化,DNA倍性、增殖活性,CEA,PCNA,p53蛋白表现,超微结构,血清PCA阳性率,血浆胃泌素、胃动素和胰高血糖素含量,脑组织5-HT,5-HIAA含量.结果:肾虚胃炎组胃粘膜有明显萎缩,慢性炎症和一定程度的不典型增生,细胞增殖动力学,超微结构和DNA方面的改变,伴有酶学、胃肠道激素、自身免疫的变化,并与脑内神经递质和外观变化相关.肾虚胃炎组在病理程度和性质上与胃炎组不同.结论:肾虚是CAG的本质病理.     

甘草苷对感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠的止咳作用机制及抗氧化作用的研究

为探讨甘草苷对感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠的止咳疗效及抗氧化的作用机制.采用烟熏＋内毒素(LPS)滴鼻＋甲状腺素灌胃＋辣椒素雾化诱咳来构建感染后咳嗽(肺阴虚证)小鼠模型;造模成功后随机分为空白组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(孟鲁司特钠)和甘草苷低、中、高剂量组;观察造模前后各组小鼠的行为学及体质量变化,采用辣椒素雾化诱咳来测定各组小鼠的咳嗽敏感性及咳嗽次数,通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中炎症与肺组织中抗氧化损伤相关蛋白水平变化并经由苏木精-伊红(HE)染色法来观察各组小鼠的肺组织病变.结果表明,甘草苷止咳的作用机制可能为有效减少小鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-13、TLR2、TGF-β1、IgE等细胞因子及炎性介质的释放,进而减轻气道感染性及变态性炎性反应环境来降低咳嗽高敏感性,减少对咳嗽中枢的刺激来达到止咳的目的;抗氧化的作用机制可能为有效提高小鼠肺组织中SOD的含量,减少小鼠肺组织中MDA的含量,来改善体内抗氧化平衡系统的紊乱,有效清除机体中的过量自由基,提高机体内抗氧化酶的含量,以减轻氧化损伤来达到抗氧化的目的.