基于数字岩心的泥浆侵入数值模拟及微观机理

石油钻井中由于钻井液压力略大于地层压力,使得钻井泥浆侵入到原始地层中,改变地层的电阻率,进而影响电阻率测井的准确性。以岩心CT扫描得到的数字岩心模型为基础,利用格子玻尔兹曼方法来模拟泥浆侵入的过程,结合有限元方法计算泥浆侵入过程中岩心电学特性参数的变化,并结合岩心孔隙结构参数,从微观尺度上认识泥浆侵入过程,从而系统地分析泥浆侵入的微观机理。孔隙微观结构参数中,渗透率、孔隙连通性及孔喉半径对泥浆侵入和电阻率影响显著,在实际测井解释中,有必要针对不同渗透率的岩心建立相应的电阻率校正模型。     

用于孤立数字语音识别的一种组合降维方法

针对孤立数字语音识别的噪声鲁棒性问题,提出了一个组合降维方法。该方法由梅尔频率倒谱系数(MFCC)特征提取、线性降维、受限玻尔兹曼机(RBM)、Softmax分类器4个功能模块依次组成;基于主成分分析(PCA)基本原理对MFCC特征向量实现了降维并且统一维度的目的;通过RBM对降维后的特征向量进行学习,改善了后端Softmax分类器的分类性能,RBM的预训练由对比散度算法完成,微调过程使用共轭梯度算法。采用TI-46孤立数字语音库和NOISEX-92典型噪声数据库对方法进行了测试,实验结果表明,该方法可以获得96.09%的正确识别率,相对于常规神经网络识别方法,噪声鲁棒性得到了提高。     

基于格子玻尔兹曼方法的双液滴撞击壁面液膜的热特性演化过程

为了研究并排双液滴撞击覆有液膜的高温壁面过程中壁面热流密度分布特征,基于水热耦合双分布函数格子玻尔兹曼伪势模型,探究了液滴间距、撞击速度和液相黏滞系数在不同时刻对壁面瞬时热流密度分布的影响。结果表明：低温液滴的扩散与下潜导致撞击区和中心射流区的壁面与液膜之间的温度梯度上升,引起撞击区和中心射流区壁面热流密度骤增。撞击区传热形式以对流传热为主,静态区受液冠处速度不连续性影响,其传热形式以扩散传热为主。双液滴撞击速度增大导致液滴下潜和扩展程度加深,液膜内部对流传热增强。双液滴间距增加引起双液滴内侧液冠在液膜内扩展空间增大,造成瞬时壁面高热流密度区域面积增加,利于散热。此外,更大的液相黏滞系数增大了液滴撞击液膜过程中的黏滞耗散,降低低温液滴的下潜程度和撞击区的液膜流场对流强度,导致壁面热流密度峰值减小。     

基于改进受限玻尔兹曼机的滚动轴承健康因子构建方法

针对传统方法构建的健康因子各类性能指标不高、信息冗余的问题,提出一种基于改进受限玻尔兹曼机(restricted Boltzmann machine, RBM)的滚动轴承健康因子构建方法。首先,提取滚动轴承振动监测信号时域、频域特征组成物理健康因子集。其次,将RBM隐藏层节点数随时间变化斜率引入到正则化项中,提取物理健康因子集中的趋势性特征。最后,利用滚动轴承全寿命周期试验验证所提方法的有效性。实验结果表明,相对于主成分分析(principal component analysis, PCA)法、传统RBM虚拟健康因子构建方法,基于改进RBM构建的虚拟健康因子单调性分别提高178.0%和33.3%,趋势性分别提高126.8%和16%,鲁棒性分别提高60%和6.02%。     

PF-LBM耦合模型下Al-Cu合金的枝晶生长和气泡形成

基于Shan-Chen多相流的格子玻尔兹曼方法模拟复杂多相流系统,探索气泡在液相中的生长和运动.研究了Al-4.0wt.%Cu合金在凝固过程中枝晶与气泡的相互作用,各向异性对凝固组织的影响以及枝晶与气泡共存时溶液密度的变化情况.结果表明：在定向凝固枝晶生长模型中,气泡先在枝晶底部析出,压差导致气泡上升,流动的过程中会与枝晶产生相互作用且会出现气泡合并与消失的情况,在枝晶间密集通道处大气泡会变成蠕虫形状.模拟区域的高长比会影响枝晶和气泡的生长情况,当高长比较小时更容易产生短而小的气泡,高长比较大时更容易产生蠕虫状气泡.在等轴枝晶生长模型中,气泡在枝晶间析出,随着枝晶的生长,气泡同样会发生合并与消失的情况,并且在受到挤压时发生形变.     

玻尔兹曼熵和克劳修斯熵的关系

由玻尔兹曼熵关系推导出了克劳修斯熵的表达式,论述了玻尔兹曼熵和克劳修斯熵的关系。     

由近独立子系组成的n维系统的热力学函数的统一形式

对于满足能谱关系ε=Cp^s的所有由近独立子系组成的n维系统,得出了统一的物态方程、内能和熵的表达式,说明上述三个量中只有一个最是独立的,并得出了n维系统热力学量的表达式。     

运动细胞初始极化阶段胞内信号分子双向积聚的分子机制及动态数值模拟

真核细胞（Eukaryotes）,如盘基网柄菌细胞（Dictyo stelium）和白细胞（Leukocyte）等,受到前方传来的外信号刺激后,胞内物质发生两种方向相反的运动：胞质中与质膜结合的磷酸激酶PI3K及其在质膜上的生成物磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸PI（3,4,5）P3以向前扩散的方式积聚到前沿;而胞质中与质膜结合的磷酸酶PTEN及其在质膜上的生成物磷脂酰肌醇-4,5-双磷酸PI（4,5）P2以向后扩散的方式积聚到质膜的后边.通过这种＂双向积聚＂,细胞形成头部和尾部,并在前沿生出伪足,完成初始极化.本文根据已知的实验,分析了＂双向积聚＂的分子机制,建立了相应的数学模型,通过数值模拟加以分析.以胞内被激活的小G蛋白（Rac）为触发信号,其梯度与外信号场的梯度一致;PI3K和PTEN作为调控因子,PI（3,4,5）P3和PI（4,5）P2作为标识细胞极化的信号分子,它们的浓度变化由一组耦合的非稳态二维反应-扩散方程描述.该反应-扩散体系源项中包含：PI（3,4,5）P3对PI3K,PI（4,5）P2对PTEN的识别和结合过程,是由蒙特-卡诺（Monte-Carlo）法处理;质膜结合态PI3K和PTEN对PI（3,4,5）P3和PI（4,5）P2施加的酶催化作用,由Michaelis-Menten动力学过程描述.反应-扩散方程组采用格子Boltzmann方法进行数值求解.数值试验显示,产生＂双向积聚＂的关键是受外信号梯度刺激后的胞内信号分子相互激发或抑制所形成的正反馈或负反馈回路：给细胞质膜头部一个较高的Rac激活率,Rac→PI3K？PI（3,4,5）P3将形成短程正反馈回路（亦即＂局部激励＂）,引起PI3K和PI（3,4,5）P3快速在细胞头部积聚;头部PI（3,4,5）P3增多,限制了PTEN与PI（4,5）P2结合,使得PI（3,4,5）P3？PTEN→PI（4,5）P2形成长程负反馈回路（亦即＂全局抑制＂）;引起PTEN和PI（4,5）P2慢慢在细胞尾部积聚.同时发现,PI3K和PTEN含量对细胞极化有明显的影响,并存在使细胞正确极化的最佳值.