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71.
通过对症状和病原的形态观察,证明了2003年湖北省远安县发生的桑萎缩病为黄化型,发病率多在10%~60%,个别田块高达90%以上;根据远安县桑种植和桑萎缩病发生的历史及其分布现状推断病源属本地原有病源,非1998年调运桑苗所致;桑萎缩病的发生与桑树品种、病源积累、媒介昆虫的密度、采伐有关;对桑萎缩病的桑叶进行超薄切片的电镜观察发现,细胞内有少量的MLO病原体,病原体为圆形,50~160nm. 相似文献
72.
利用已有的理论[1-6],给出了(f,f)-知识膨胀度与萎缩度的概念,讨论了(f,f)-知识与f-知识以及(f,f)知识与f-知识的关系,提出了(f,f)-知识膨胀与萎缩平衡定理、(f,f)-知识集上知识膨胀链定理、(f,f)-知识集上知识萎缩链定理,以及(f,f)-知识的应用. 相似文献
73.
74.
75.
观察囊型肝包虫囊周肝细胞的病理形态学变化(肝细胞萎缩、坏死、凋亡),初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。对30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织通过光镜观察肝细胞的病理形态学变化,透射电镜观察6例肝包虫囊肿周围肝细胞超微结构改变,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡并采用免疫组化技术检测30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果显示TUNEL法测定囊周肝细胞凋亡发生极少(0.12%)与正常肝(0.16%)比较无显著差异,囊周肝组织Bcl-2及Bax蛋臼呈低表达,分别为6.6%和13.3%,病理学观察囊周肝细胞明显萎缩,肝细胞坏死。因此,肝细胞萎缩、坏死、凋亡共同参与囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”,肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞凋亡可能不是引起肝细胞“消失”的主要机制。 相似文献