关闭能量开关 抑制肿瘤生长

当运动员在奥运会上向着体能的极限冲刺时，其体内细胞的能量输出模式也产生了变化，它们会选择一种无氧的途径从而保持体液的流动。其实，当周围充斥着大量的氧时，癌细胞也会采用类似的策略，科学家称之为“无氧糖酵解”。如今，研究人员发现，通过抑制与无氧糖酵解有关的一种关键的酶，能够显著降低癌症的生长速度。     

小鼠肺腺癌高,低转移潜能亚系（C6／C7）生物学特性的…

利用小鼠肺腺癌高、低转移潜能亚系（Ｃ６／Ｃ７）细胞，在体外对其细胞移动性、粘连性、细胞骨架以及内源性非特异性酯酶的表达进行比较。结果小鼠肺腺癌高、低转移潜能亚系（Ｃ６／Ｃ７）细胞体内转移能力与其体外移动性、粘连性呈负相关；与其细胞胞浆骨架网络分布不均、紊乱，常纠集于胞核一侧以及细胞内非特异性酯酶的高达呈正相关。     

浅谈癌细胞结构的变化

本从质膜、内质网、高尔基体、溶酶体、细胞核、骨架系统等八个方面对癌细胞的结构特征进行了总结．     

人食管鳞癌及正常食管组织中Notch1基因的mRNA及蛋白的表达

采用RT-PCR方法,分别从人食管鳞癌及正常食管组织中扩增 Notch1基因,结果表明Notch1基因在人食管鳞癌及正常食管组织中均有表达.此外,通过免疫组织化学方法检测不同病理特征的35例食管鳞癌、16例原位癌及35例癌周正常食管粘膜上皮组织Notch1蛋白表达的变化,结果显示:Notch1蛋白在正常食管粘膜上皮组织和原位癌中的阳性率分别为82.9%、68.7%,二者无显著性差异(P＞0.05),但均显著高于食管鳞癌组织37.1%(P＜0.05),食管鳞癌Notch1蛋白的低表达与肿瘤的直径、分期和发生部位无关(P＞0.05),但与淋巴结转移有关(P＜0.05).这表明在正常食管粘膜上皮组织中Notch1蛋白高表达,而在食管癌鳞中Notch1蛋白呈现低表达或不表达.该研究为进一步探明Notch1基因的表达对食管癌细胞的发生、发展的影响奠定了良好的基础.     

纠正电解质紊乱在治疗肝硬化腹水中的重要性——附一例乙肝后肝硬化并低镁综合征

肝硬化腹水患者常合并电解质紊乱。通过一例乙肝后肝硬化并大量腹水、低镁综合征患者的临床治疗,指出纠正电解质紊乱,为利尿剂发挥其功效提供一良好的基础条件,以便更好地治疗肝硬化腹水。     

性别、细胞素和癌的关系

癌细胞并非全是恶性细胞,多半的癌物质是由支撑性细胞如成纤维细胞、组织巨噬细胞和内皮细胞构成。这些正常细胞在癌细胞中恢复、扩增及维持的过程,与发炎和因修复急性炎症导致的破坏而出现的组织改型密不可分。研究发现了一种名叫MyD88的细胞内蛋白质,在实验小鼠的肝及结肠癌的发生中发挥重要作用。同时牵涉到天然免疫反应,即转换由病原体和炎性细胞素如白细胞介素-1(IL-1)所诱发的信号。     

鸡的腹水症

鸡腹水症已成为世界许多地区肉鸡死亡的主要原因。此病的主要原因是鸡体内缺氧,造成一系列脏器病变和腹腔积水,引起病鸡死亡。正确的预防措施是:在良好的管理条件下,对鸡群进行正确的限饲,减少肉鸡高能量的摄入,以避免因生长过快和消耗能量而造成的生理性缺氧,减少腹水症的发生和损失。同时,在饲养后期采用全饲方式补偿早期生长的损失。