中、大量腹水伴胸腔积液87例病因分析

目的分析中、大量腹水伴胸腔积液患者病因与临床特点,旨在提高对该类疾病的认识.方法回顾性分析87例中、大量腹水伴胸腔积液患者的病因及预后.应用卡方分析病因及预后的差异.结果诊断明确组(72例)可分为恶性疾病、良性疾病2大类病因.前者分卵巢肿瘤、其它恶性肿瘤后者分肝硬化、肝炎、肾脏疾病、心脏疾病、风湿性疾病.恶性肿瘤占35/72.肝硬化占26/72.结核诊断明确的仅1例.未确诊率为17.2%.本组住院期死亡率35.6%,死亡率与病因、有无心衰、是否确诊有关.结论中、大量腹水伴胸腔积液的病因以恶性肿瘤、肝硬化居多,女性患者应与卵巢肿瘤鉴别,死亡率高.     

壳聚糖修饰L-天门冬酰胺酶对酶活及抗原的影响

采用水溶性壳聚糖对L－天门冬酶胺酶进行化学修饰，修饰后的酶活回收率高达705，修饰酶的比活为每毫克蛋白质121.79U，pH值为7.4，更接近于人体血浆pH值(7.2-7.4），对底物的亲和力有所提高，稳定性增加，抗原性仅为自然酶的1／3，增加了临床使用的安全性。     

文蛤抗癌活性多肽的生理活性研究

以新鲜文蛤为材料,经有机溶剂萃取,分子筛凝胶层析,得到一种具有抗癌生物活性的文蛤多肽,SDS PAGE电泳测得该多肽的分子量约为18kD.用该多肽处理人胃腺癌细胞BGC 823,结果表明,当多肽浓度为10μg/mL,细胞生长的抑制率达到50%.此外,探讨了该活性多肽在体外对几种与肿瘤代谢相关的酶的效应,实验结果显示,该活性多肽能够激活碱性磷酸酶和超氧化物歧化酶,当其浓度为10μg/mL时,可以使这两种酶活力分别提高150%和93%;该活性多肽对酪氨酸酶则是起到了抑制的效应,测定导致酶活力下降50%所需的效应物浓度(IC50)为1.50μg/mL,其抑制类型为混合型抑制,其抑制常数KI和KIS分别为4.37mg/mL和6.09mg/mL.     

胸腺素对Ehrlich腹水癌细胞MI影响的研究

小鼠经Ehrlich腹水癌细胞感染后,随着瘤龄增长,胸腺组织逐渐萎缩,胸腺淋巴细胞与骨髓细胞有丝分裂指数降低,机体免疫力减弱,癌细胞有丝分裂指数持续增高,荷瘤小鼠注射胸腺素后,其骨髓细胞和胸腺淋巴细胞有丝分裂指数,在不同瘤龄期均有明显提高,而瘤细胞有丝分裂指数下降,说明外源性胸腺素能延缓胸腺萎缩,促进造血功能,提高机体免疫力,从而对肿瘤细胞的增长具有间接的抑制作用.     

K-RRneo细胞生长与分化特性的检测

细胞分化实质上是基因的选择性表达和特异性蛋白质的合成.珠蛋白基因开启、血红蛋白表达是红系细胞分化的典型标志.当红系细胞癌变时这一分化特征丧失,机理未明.薛社普等经过大量的研究发现,骨髓瘤细胞与网织红细胞同种或异种间进行杂交后,在出现去恶性分化特征(癌基因表达抑制/关闭)的同时,往往伴有珠蛋白基因产物(血红蛋白)的表达.我们报道了兔网织红细胞与人红白血病细胞K_(562)融合后形成的K-RRneo细胞生长活动较     

沙棘提取物对癌细胞DNA,蛋白质合成及体内血浆中cAMP…

采用同位素示踪技术和蛋白质结合研究了沙棘汁和沙棘油的抗癌机理。结果显示：沙棘汁对Ｌ７７１２白血病、Ｓ１８０肉瘤、腹水型肝癌等细胞的ＤＮＡ、蛋白质合成均无抑作用。沙棘油浓度在０．００５～１．０ｍｇ／Ｌ时对Ｌ７７１２白血病细胞ＤＮＡ合成的抑制作用，且此进抑制率与浓度呈负相关。沙棘汁ｉｐ注射剂量为１／５ＬＤ５０时，沙棘汁对小鼠血浆ｃＡＭＰ含量略有提高。     

诺丽预防和治疗癌症的佳品

以目前的技术，人类还不能发明出有效并且安全无毒的药物，用来预防和治疗癌症。通用的化疗药物都有毒性，它们被用来杀死癌细胞，但同时也不同程度地杀死了人体内的健康组织。目标疗法，例如利用血管抑制剂对某一具体受体进行血管抑制或者有效生成基因，为控制癌症带来了极大的希望。血管生成是新血液管道生长的过程。成人的血管生长都是由疾病造成的，排除如月经和怀孕等少数的生理情况，肿瘤不可能长到0．08英寸这么大，除非是第一次形成时导致了新的血管扩张生成。因此，抑制血管生成就可以阻止癌细胞扩展，     

磁化水对A549肺癌细胞生长的影响

为了考察水经磁场作用后分子结构的改变及其生物功能，将三蒸水在不同磁场强度下进行磁化，通过电导率的变化来表征水分子结构的改变，并分析了其作用机理．然后将磁化水应用于A549肺癌细胞的体外培养，观察A549肺癌细胞的生长情况，用MTT比色法绘制细胞生长曲线。实验表明，磁场改变了三蒸水的活性，使得磁化水培养的细胞数量明显增加．证明磁场作用可改变水分子簇中的分子个数，从而使水在生物体中的作用发生变化。     

肿瘤免疫监视非线性模型及相关变量

在对肿瘤免疫监视抗癌动力系统模型深入研究基础上,提出由单变量、二变量和多变量下相关系统的稳定性结论及生物学意义,并用MATLAB的数值分岔插件MATCONT绘制出数值分岔图.     

Overexpression of PITPNM3 promotes hepatocellular carcinoma cell metastasis

A previous study indicated that C–C chemokine(C–C motif)ligand 18(CCL18)is capable of inducing tumor cell invasion and metastasis by interacting with receptor membrane-associated phosphatidylinositol transfer protein 3(PITPNM3)in breast cancer cells.The present study aims to investigate the correlation between the PITPNM3 expression and metastasis in hepatocellular carcinoma(HCC).Real-time quantitative polymerase chain reaction and Western blot were performed to detect the expression pattern of PITPNM3 in patient samples and HCC cell lines.Wound-healing and transwell chamber assays were performed to assess the migration and invasiveness of HCC cells,and the activation of the signaling protein downstream of PITPNM3 was also detected by Western blot and immunofluorescence.The results revealed that PITPNM3 was upregulated in HCC tissue compared to matched normal liver tissue.Silencing the expression of PITPNM3 by specific siRNAs markedly attenuated the invasive and metastatic abilities of HCC cells,whereas the upregulation of PITPNM3 significantly increased HCC cell mobility.Furthermore,inhibiting the expression of PITPNM3 suppressed the activation of Pyk2,FAK,and Src,while overexpression of PITPNM3enhanced the phosphorylation of FAK and Src in HCC cells.Besides,suppression of Pyk2 can also impair the clustering of integrin.These results imply that PITPNM3 is a vital determinant of HCC migration and invasion.