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181.
从动用各种手段千方百计灭杀癌细胞到控制其增殖、带癌生存 ,更早、更准确的诊断 ,以及发展一系列针对性更强的靶向治疗方法 ,人类与癌症之战正迎来第二个黄金时代。在这个时代 ,不再有人说“癌症治愈” ,而代之以尝试多样性的治癌新策略。10月14日的英国《经济学家》周刊 (TheEconomist)刊文介绍了这一新趋势。 相似文献
183.
为探讨乳苣水提取物对体外培养的肺癌细胞H1299和A549的影响,用不同浓度的乳苣水提取物分别作用于H1299和A549细胞,从细胞形态(显微镜观察)、细胞增殖活力(cck8法)、细胞凋亡(AnexinⅤ-FITC/PI染色)、线粒体膜电位(JC-1染色)几个方面检测乳苣水提取物对H1299和A549细胞的影响.当处理浓度达到1.2 mg/mL,作用细胞48 h后,细胞出现明显皱缩的凋亡形态学特征,与对照组相比处理组细胞增殖活力显著下降(P0.05).进一步用流式细胞仪检测发现浓度达到1.2 mg/mL的处理组细胞凋亡率显著提高,同时检测到细胞的膜电位都明显下降,呈剂量依赖关系.这些结果表明乳苣可以通过诱导H1299和A549细胞凋亡从而抑制其生长和增殖,是一种潜在的预防和抑制肿瘤生长的药食两用植物. 相似文献
184.
185.
采用显微观察法、生长曲线法检测Rabdosin B对人肝癌细胞HepG2的增殖抑制和致死效应;同时采用考马斯亮蓝染色法检测该化合物对与细胞贴壁性相关的应力纤维的影响,以探讨对映-贝壳杉烷二萜化合物Rabdosin B对人肝癌细胞HepG2的增殖影响及致其死亡的作用.研究结果表明:Rabdosin B低浓度条件下(3.125~12.5 μmol·L-1),人肝癌细胞HepG2增殖受到明显的抑制;高浓度条件下(25~50 μmol·L-1),处理时间为0~24 h时,HepG2细胞的增殖被完全抑制;当药物持续处理24~60 h时,细胞显示出明显的致死效应,其中25 μmol·L-1处理组细胞显示了凋亡特征,而50 μmol·L-1处理组则显示了坏死现象.细胞的应力纤维随药物浓度增加,其数量逐渐减少,最后降解.由此所得结论是:Rabdosin B表现了显著的细胞毒性,在低浓度条件下抑制细胞生长,高浓度条件下可通过凋亡和坏死途径致细胞死亡.其机理尚需进一步研究. 相似文献
186.
采用频率为1.34 MHz、声强为1w/cm2的超声结合血卟啉对EAT细胞凋亡模式进行了研究,探讨了声动力学疗法抗肿瘤的分子机制.超声激活血卟啉作用于EAT细胞后,不同时间点取材,通过扫描电镜观察EAT细胞的形态学变化;通过HO荧光染色观察凋亡细胞的形态学特征;利用免疫细胞化学方法检测caspase-8蛋白的活性变化.结果表明,超声激活血卟啉可诱导EAT细胞凋亡的发生,并且随时间的延迟凋亡现象愈加明显;免疫细胞化学方法表明超声处理后caspaSe-8蛋白表达活性显著增强,且于1h活化程度达到最高.研究表明,超声激活血卟啉可诱导EAT细胞凋亡,其作用的分子机制可能涉及Caspase-8依赖的膜受体凋亡信号调节通路. 相似文献
187.
通过FX-4000柔性基底加载系统研究了不同波形的周期性拉伸应变对体外培养人肺腺癌A549细胞粘弹性的影响,采用微管吸吮技术考察A549细胞的粘弹性特性,将方波及正弦波作用下的A549细胞与对照组细胞粘弹性进行比较.选择三参数标准线性固体模型拟合实验结果,并用三个粘弹性系数比较各组A549细胞的力学性质.实验结果表明:与对照组比较,在胶原蛋白基底膜上,应变幅度15%,频率0.5Hz,加载时间4h,方波拉伸组A549细胞的粘弹性系数k1,k2和μ值均明显降低;正弦波拉伸组A549细胞的k1和k2值有所减小,μ值无明显差异.研究表明:方波拉伸后的A549细胞更容易变形,细胞刚性减小. 相似文献
188.
目的观察在鼠疫F1单克隆抗体制备过程中,BALB/c小鼠的选择和饲养与所获腹水量和抗体效价的关系,为大量制备该单克隆抗体提供实验室参考依据。方法根据小鼠周龄、性别和饲养条件对BALB/c小鼠进行分组,并采用动物体内诱生法制备腹水,间接ELISA用来检测腹水中F1单克隆抗体效价。结果12~16周龄组、雄性和加强营养组小鼠所获腹水产量和效价均高于其它周龄组和对照组。结论选择适当周龄的雄性小鼠、饲养过程中加强营养和管理可适当提高腹水产量和抗体的效价。 相似文献
189.
为了研究ANXA2对人肝癌细胞F-actin表达的调节,通过siRNA技术抑制肝癌细胞SMMC-7721的ANXA2表达,以免疫荧光法观察了F-actin表达及细胞微结构的变化.结果显示:抑制ANXA2基因表达后,细胞聚合成束的F-actin明显减弱,并由聚集分布变成弥散分布,且细胞的伪足、微绒毛等微结构生长受到抑制.结果提示,ANXA2表达水平的变化可能改变了SMMC-7721细胞F-actin的表达、聚合、重排与分布,从而导致细胞的细胞骨架重建,进而引起细胞的运动力与形态发生一系列变化.上述结果对进一步阐明ANXA2如何影响F-actin的动态组装以及ANXA2在细胞骨架系统重塑过程中的作用机制等提供了证据. 相似文献
190.
通过鬼笔环肽染色技术观察比较了小鼠肺癌细胞经诱导分化后的微丝变化,利用免疫印迹技术测定了小鼠肺癌细胞经诱导分化后α-SMA蛋白含量的变化,利用CTFM法测定了小鼠肺癌细胞在诱导分化后的牵引力变化.结果发现,小鼠肺癌细胞在诱导分化后,细胞的形态及微丝骨架均发生了变化,同时,α-SMA蛋白含量明显增多并且变得集中;细胞投影面积显著增大,约增37%;细胞牵引力也显著增强,均方根值大约增加了一倍.这说明细胞骨架、细胞的形态、α-SMA蛋白和细胞牵引力均与细胞的癌变过程有密切关系. 相似文献