乳酸杆菌对小鼠巨噬细胞受体介导内吞及抗肿瘤作用的研究

目的：探讨乳酸杆菌对小鼠巨噬细胞免疫功能的影响。方法：采用免疫电镜,放射免疫及ELISA法,分别观察小鼠巨噬细胞的RME（受体介导内吞）、体内外细胞毒作用及TNF活性情况。结果：实验组小鼠巨噬细胞RME明显增强,巨噬细胞体内外毒性明显增高（P＜0.01）。结论：乳酸杆菌对小鼠巨噬细胞的免疫功能具有增强的调节作用,可提高巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能。     

人参皂苷Rg1对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的保护作用及其机制

本研究旨在探讨人参皂苷Rg1对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的保护作用及其机制.雄性ApoE-/-小鼠给予高脂饲料饲喂,建立动脉粥样硬化模型,造模结束后随机分组并给药.给药结束后,通过油红O染色观察小鼠主动脉动脉粥样硬化病变,并检测血清中TC、TG水平.免疫荧光检测主动脉斑块处促炎型巨噬细胞,We...     

胰岛炎症导致的2型糖尿病发病过程的动力学模型及治疗策略

为了揭示胰岛炎症导致2型糖尿病发生发展的机制,建立胰岛 β 细胞和巨噬细胞相互作用的数学模型,包括IL-1β 的产生和巨噬细胞的浸润过程,研究高浓度葡萄糖和游离脂肪酸对IL-1β 的共同作用,揭示胰岛炎症在2型糖尿病进程中的动力学机理.通过对模型中动力学参数的敏感性分析,提出针对不同患病情况的可能的优化治疗策略.     

原发性肝癌组织中MC与MV计数关系

目的 研究原发性肝癌PHC）组织中肥大细胞（MC）和微血管（MV）计数及其临床病理意义,探讨二者之间的相互关系.方法 应用ABC免疫组化法对47例PHC手术切除标本常规石蜡包埋切片分别检测MV和MC,并在高倍镜下计数.结果 47例PHC癌组织中MV、MC计数均显著高于癌旁组织（MV：67.30±13.68 vs.37.20±10.58,p<0.01;MC：15.46±4.54 vs.8.08±2.03,p<0.01）;术前AFU（α-岩藻糖）≤10　μg/mL的病例及伴转移病例癌组织MV计数显著高于AFU>10 μg/mL病例及无转移病例（AFU：70.41±13.03 vs.59.97±12.69,p<0.05;转移：73.50±13.77个/HP vs.64.10±12.68,p<0.05）,MC和MV在PHC中的计数与PHC其他主要临床病理特征无明显关系;癌组织中MC计数与MV计数呈密切正相关（r=0.348,p<0.05）.结论 MC,MV计数与PHC的发生、进展关系密切,且MC具有显著的促血管生成作用.     

黑木耳凝集素对RAW264.7鼠巨噬细胞活化的影响

研究了黑木耳凝集素对鼠巨噬细胞RAW264.7活化的影响.向培养好的巨噬细胞中加入不同浓度的黑木耳凝集素,通过显微镜观察细胞形态的变化.利用乳酸脱氢酶试剂盒检测加入黑木耳凝集素后的巨噬细胞是否有毒性变化,利用CCK-8法研究黑木耳凝集素对细胞增殖的影响,利用吖啶橙荧光试验研究黑木耳凝集素对细胞核酸代谢活性的影响,利用中...     

小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38 MAPK的激活与NO的生成？

探索了脂多糖（LPS）介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理。通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮（NO）产生的研究,分析了p38MAPK和ERK1／2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响。实验证明,免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1／2,p38MAPK信号通路和NO的产生,而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1／2,p38 MAPK和NO的产生密切相关。     

腹腔注射异烟肼和地塞米松治疗结核性腹膜炎20例

目的:探讨腹腔中注射异烟肼和地塞米松对结核性腹膜炎的治疗作用.方法:在全身抗结核治疗的基础上,对20例结核性腹膜炎病人腹腔内注入异烟肼0.1g及地塞米松2mg,以27例未腹腔内注药的病人作对照.结果:局部注药后,腹痛1月内缓解率优于对照组(P<0.005).腹水消失时间优于对照组(P<0.02),随访至2004年1月未发生肠梗阻病例.结论:腹腔内注入异烟肼和地塞米松是治疗结核性腹膜炎的有效辅助方法.     

高血糖条件下神经降压素调节巨噬细胞炎症反应的实验研究

目的观察神经降压素在高血糖条件下对巨噬细胞的影响。方法取昆明小鼠脾巨噬细胞,高糖培养液培养15d,细胞分PBS对照组和神经降压索干预组。ELISA检测法检测TNF-、IL-1β及IL-6的释放;RT—PCR检测TNF-、IL-1β及IL-6mRNA的表达。结果高糖条件下神经降压素能降低巨噬细胞TNF-、IL-1β及IL-6的释放和mRNA的表达（P〈0．05）。结论在高糖条件下,神经降压素可以通过抑制炎性细胞因子的释放影响巨噬细胞的反应。     

油酰乙醇胺对氧化性低密度脂蛋白诱发的动脉粥样硬化反应的作用

探讨油酰乙醇胺(OEA)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)坏死的影响及对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)内炎性因子表达变化的影响.实验用ox-LDL诱导HUVEC坏死和RAW264.7细胞内炎性反应;显微镜下观察细胞形态,并收集细胞进行Annexin V/PI-FITC染色,流式细胞分析细胞坏死率;采用实时定量PCR(real-ti me PCR)和酶联免疫吸附剂检测(ELISA)测定mRNA和蛋白水平表达的变化.结果显示:OEA能缓解ox-LDL诱导的HUVEC的坏死,并能呈浓度依赖性的上调HUVEC内过氧化物酶体增殖激活受体α(PPAR-α)和SIRT-1的表达;OEA降低ox-LDL诱导的RAW264.7肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CRP mRNA表达的升高,及降低ox-LDL诱导的促动脉粥样硬化因子M-CSF mRNA表达的升高,同时升高ox-LDL诱导SIRT-1表达的降低.实验结果表明,OEA通过激活PPAR-α和抗炎通路对动脉粥样硬化有一定的作用.     

风湿性心脏瓣膜钙化的二尖瓣组织中巨噬细胞和炎性因子表达分析

目的 探讨风湿性心脏瓣膜钙化的二尖瓣组织中巨噬细胞分布规律和相关炎性因子表达情况.方法 收集行二尖瓣置换术的风湿性心脏病患者13例为研究组,同期5例终末期心脏病行心脏移植手术的患者为对照组.收集二尖瓣组织标本,用CD68标记全部巨噬细胞,用iNOS,CD163标记M1,M2型巨噬细胞,观察钙化的二尖瓣组织中巨噬细胞浸润情况,同时观察巨噬细胞相关炎症介质(eNOS,IL-10,Arg-1,巨噬细胞集落刺激因子)在钙化二尖瓣中的表达情况.结果 研究组CD68表达积分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),间质和内膜层存在大量巨噬细胞浸润;研究组iNOS阳性的M1型巨噬细胞表达积分高于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.01);研究组CD163阳性的M2型巨噬细胞表达积分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组eNOS的表达积分高于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.01);研究组抑炎因子IL-10,Arg-1表达积分低于对照组,差异均具有显著统计学意义(P<0.01);研究组巨噬细胞集落刺激因子的表达量低于对照组,差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 风湿性二尖瓣钙化过程中以M1型巨噬细胞浸润为主,可通过上调eNOS等炎性因子来直接促进炎性反应,通过抑制IL-10等炎性因子来间接促进炎性反应.巨噬细胞集落刺激因子表达下调可减少M1型向M2型转化,并长期维持炎性反应.