脱空率对偏心受压钢管混凝土力学性能影响研究

对12个脱空钢管混凝土短柱进行了脱空侧偏心受压的极限承载力试验,试验参数为脱空率,研究在一定偏心率下,脱空钢管混凝土短柱力学性能。试验结果表明,脱空率对钢管混凝土偏压构件受力性能与承载力均有影响,随着脱空率的增大,钢管对核心混凝土的套箍作用不断削弱,构件的极限承载力也明显下降,但比脱空的轴心受压钢管混凝土极限承载力折减要少。     

脱空钢管混凝土短柱偏心受压破坏形态试验研究

对脱空率为0～1.24%、外径为168 mm、壁厚为5 mm、长为500 mm、内填C50混凝土的钢管混凝土短柱进行偏心受压试验.试验结果表明:短柱承载能力和破坏形态与脱空率和加载位置密切相关,脱空率越大,短柱承载能力下降越多、偏心侧的挠度越大;在脱空侧偏心加载时,脱空侧钢管出现凹陷,如脱空率较小,脱空钢管凹陷至混凝土断面,钢管壁局部凹陷使构件产生缺陷,导致构件承载能力降低;若脱空率较大,脱空钢管未凹陷至混凝土断面,构件因脱空处的混凝土破坏而整体承载能力下降;在非脱空侧偏心加载时,则未观测到脱空侧钢管凹陷.研究成果可为相关工程设计提供参考.     

垂直腹杆体外预应力索加固设计内力分析

基于索长改变的基本假定,通过对受均布荷载作用下索微单元的理论分析,推导索的曲线方程和索端力的表达式.分析索长、索端力与载荷的关系,通过循环迭代的方法,得到索长增量与跨中挠度增量的关系式、索长增量与载荷增量的关系式.分析表明:索的最大力位于锚固端端点;在给定初始跨中挠度的条件下,利用跨中挠度增量值求得索长增量值与载荷增量值;计算结果的准确性与对载荷增量步距大小有关,载荷增量步距越小,计算结果越准确.为垂直多腹杆体外预应力技术加固简支梁提供设计的参考依据.     

灌孔砼砌块砌体中材料强度匹配问题的研究

砼砌块砌体中材料强度匹配问题是工程设计中需要解决的问题.综述了国内外学者对砌体受压性能的研究成果,分析并总结了影响砌体抗压强度的主要因素.依据芯柱和砌块竖向变形协调原理,推导得到了灌孔砼砌块砌体中灌孔砼强度与砌块强度之间的关系表达式,据此编制了灌孔砼砌块砌体材料强度的最佳组合表,可指导工程设计.该研究成果丰富了砌体结构的基本理论,为规范条款提供了理论依据,同时对灌孔砼砌块砌体在工程中的应用具有参考价值.     

玻璃纤维布加固钢筋混凝土偏心受压柱的试验研究

通过10根粘贴玻璃纤维布(GFRP)钢筋混凝土偏压柱在单调荷载作用下的试验,比较分析GFRP加固前后偏压柱的承载力、延性及破坏形态.结果表明:外贴GFRP能有效提高大偏压的极限承载力和改善构件的延性;在偏压柱纵向受拉侧粘贴GFRP可以明显提高构件的承载力,承载力随纤维布层数的增加而增加,但承载力的提高程度与纤维布的加固层数并不呈线性增长关系,也不能明显改善柱子的延性;纵横向粘贴GFRP偏压柱不仅能显著提高柱的承载力,还能改善柱的延性;在相同锚固量下,条形箍分条越多、宽度越小、加固间距越小,加固效果越好.根据试验结果的分析,提出GFRP约束钢筋混凝土大偏压柱的实用计算公式,计算结果与试验结果吻合较好.     

利用蜘蛛酯酶检测蔬菜中的有机磷农药残留

探讨利用大腹园蛛酯酶检测蔬菜中有机磷农药残留的技术和方法.结果表明:大腹园蛛腹部的酯酶活性显著高于头胸部,在37℃和缓冲液pH为7.0时,酯酶活性最高.有机磷农药乐果浓度的对数值与酶抑制率存在较好的直线关系,通过检测蔬菜洗脱液对蜘蛛酯酶抑制率的方法可以用来检测蔬菜中的有机磷农药残留.采用该方法检测时,乐果的检出限为0.509 4 mg/L.受检3种蔬菜的有机磷农药残留量均低于规定的标准.     

9例主动脉夹层急性期患者的观察与护理

主动脉夹层(aortic diassection,AD),是由多种病理因素导致的主动脉内膜撕裂,在血流的冲击下逐渐剥离形成夹层[1].AD起病急,进展快,急性期病死率高,是少见的极为凶险的心血管病急症.动脉夹层最危险的并发症是动脉破裂导致大出血而突然死亡[2].AD患者均以内科治疗开始[3],因此,主动脉夹层急性期的观察和护理尤其重要.回顾分析我院2005年10月至2008年3月9例急性主动脉夹层患者,并总结其临床的监护和护理特点.     

粘贴钢板加固法在混凝土结构中的应用

粘贴钢板是目前在加固混凝土结构中最常用的加固方法,以工程实际为研究对象,对粘贴钢板的加固方法的应用进行研究。     

外贴CFRP加固RC梁效率影响因素分析

外贴碳FRP加固桥梁具有很多优点,但FRP弹性模量较低,极限强度高,必须经过充分的变形才能充分利用其强度;而梁因配筋率、初应变等影响使受拉区在外贴后变形受到限制;因此,采用外贴CFRP卫加固法则不可避免的存在加固效率的问题。     

运动对主动脉瘤/夹层保护机制的研究进展

主动脉瘤/夹层(AAD)是一种病死率极高的灾难性心血管疾病,而高血压是其最常见的基础疾病。AAD主要的病理生理机制是由包括炎症聚集、细胞外基质(ECM)降解、活性氧自由基(ROS)大量生成、血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖迁移及凋亡增加导致的主动脉结构和功能薄弱。众所周知,运动对心血管疾病的防治至关重要,但在AAD患者中实施运动防治仍受限制,究其原因是担心运动期间血压升高会导致AAD破裂。然而,目前研究发现合理的运动不但未增加AAD扩张、破裂的风险,且可通过调控AAD基础疾病,拮抗病理生理的损害,延缓AAD的进展。文章结合近年来的研究,综述了运动对AAD的保护机制,为临床深入探究AAD的防治提供更广泛的思路和依据。