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171.
桃叶珊瑚甙的体外抗氧化研究 总被引:7,自引:0,他引:7
研究了桃叶珊瑚甙对化学体系中产生的自由基的清除作用以及桃叶珊瑚甙对组织匀浆、线粒体、微粒体氧化损伤的保护作用.以Fenton反应和邻苯三酚自氧化反应产生自由基。分光光度法检测.结果显示,桃叶珊瑚甙有较强的清除自由基作用,对组织细胞及亚细胞膜性结构的氧化损伤有较好的保护作用. 相似文献
172.
麻雀视网膜的组织学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
张晓红 《太原师范学院学报(自然科学版)》2004,3(1):89-91
为了研究麻雀(PAsser montanus)视网膜与其白昼活动的关系,以常见麻雀视网膜为材料,用组织学方法进行某些定量研究,并观察其结构.观察结果表明:麻雀视网膜中有大量的视锥细胞,视锥细胞分为单锥(SC)和双锥(DC)两大类,视细胞在中央区较多,在周边区较少,视锥与视杆比为9.2:1,视细胞与神经节细胞比为5:1,视网膜中视神经节细胞的密度、直径及排列方式随距离中央区的远近而变化. 相似文献
173.
目的:探索在体外分离培养人外周血树突状细胞的方法,同时为进一步研究树突状细胞工作奠定实验基础.方法:采用Ficoll、Precoll和Panning法分离和纯化人外周血DC,再加GM-CSF(100μg/mL)和IL-4(10μg/mL)诱生出大量树突状细胞,并进行免疫组化鉴定.结果:培养到第3天的DC扫描电镜可见DC伸出的树突状突起,呈毛刺状.培养到第7天的DC扫描电镜可见细胞胞体体积变大.这些毛刺状细胞表面有丰富的呈分叉的树突状胞质突起,某些突起形成薄片状结构,培养后的DC细胞呈S-100蛋白阳性染色.结论:人外周血树突状细胞可以在体外大量培养. 相似文献
174.
试验将已知大肠杆菌噬菌体为阳性的同批新生牛血清,分别用剂量为4、8、12、18、24、28,32、40、44、48kGy的60Coγ射线辐照,检测其中的大肠杆菌噬菌体、总蛋白含量及对促Vero细胞生长效应的影响,以观察辐射对新生牛血清的影响.结果表明,当剂量大于等于8kGy时,噬菌体结果均为阴性;当辐射剂量为8、12、24、28、32、40、44、48kGy时,血清总蛋白含量无明显差异(P>0.05);当辐照剂量大于等于16kGy时Vero细胞最大增殖浓度随辐照剂量的增大而降低;倍增时间在8kGy、16kGy、24kGy时没有显著变化 从32kGy开始倍增时间增加 提示用60Coγ射线辐照可使阳性大肠杆菌噬菌体的牛血清转阴,在小于16kGy时对促细胞生长试验无影响;在大于24kGy时对细胞的分裂增殖有影响,并且随辐照剂量的增大影响程度严重 相似文献
175.
滤泡细胞来源于卵巢基质细胞,其发育过程分为:零散卵泡膜细胞期、单层扁平卵泡膜细胞期、多层扁平 卵泡膜细胞期、立方形颗粒细胞期、柱状颗粒细胞期、颗粒细胞分泌期6个时期.多层细胞的滤泡可以分为外膜 层、鞘膜细胞层、粗纤维层、细纤维层、滤泡细胞层5个亚层.颗粒细胞具丰富的微丝、线粒体、内质网、核糖 体,高尔基体也丰富而发达.滤泡细胞具有生成次级卵膜、合成卵黄蛋白并加工成卵黄前体颗粒和中间颗粒、产 生类固醇激素和协助排卵等作用. 卵膜包括初级卵膜和次级卵膜.初级卵膜分为3个亚层,由卵母细胞依次产生的3个亚层最终融合并致密化 形成放射带.而次级卵膜在卵黄合成后期由滤泡细胞产生. 相似文献
176.
羟基OH^ 具有极强的氧化能力,用高浓度羟基溶液做药剂,对含有浮游植物扁藻和盐藻的海水进行处理,取处理前后的样品在显微镜下观察藻细胞形态和结构的变化,研究羟基破坏、分解细胞组织的生化作用.实验结果表明,羟基使藻细胞破裂、缺失以及细胞内容物外泄,并最终导致其死亡, 相似文献
177.
不同的乳腺癌细胞株对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的敏感性不同. 为了揭示其分子机制, 分别以对TRAIL敏感和不敏感的乳腺癌细胞株(MDA-MB-231和MCF-7)为模型, 比较分析了这2株细胞对重组可溶性TRAIL(rsTRAIL)的不同敏感性的分子机制. 首先使用不同的抑制剂分别阻断细胞内3条主要存活通路(PKCd, MAPK, PI3K)后, 研究细胞对rsTRAIL的敏感性, 结果表明, 阻断这3条存活通路, 都不影响MD-MB-231细胞对rsTRAIL的敏感性, 说明MD-MB-231细胞对rsTRAIL敏感与这3条存活通路无关; 以MEK1/2抑制剂阻断MAPK途径或以Ly294002阻断PI3K途径都不影响MCF-7细胞对rsTRAIL的敏感性; 但以PKCd抑制剂rottlerin抑制PKCd活性, 能显著促进rsTRAIL诱导的MCF-7细胞凋亡, 提示PKCd高表达可能是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的重要原因. 应用RNA干扰技术抑制PKCd的表达, 确证PKCd高表达是MCF-7细胞对rsTRAIL不敏感的关键因素. 同时, 进一步证明 caspase-3 表达重建不能改变MCF-7 细胞中PKCd的总体表达水平, 说明凋亡执行蛋白酶caspase-3缺陷, 不是PKCd高表达的主要原因. 相似文献
178.
179.
180.