大剂量痰热清治疗慢性阻塞性肺疾病急性期疗效观察

观察大剂量痰热清治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效和安全性。方法;随机以入院先后为序各组选24例患者,分为治疗组(痰热清)与对照组(双黄连),以常规西医治疗方法治疗,治疗组加用痰热情30ml、每日一次,9天为一疗程,对照组加用双黄连1800mg、每日一次、9天为一疗程。结果;治疗组24例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者(多数患者已达到肺心病诊断标准),经大剂量痰热清并联合应用抗生素治疗短期内病情得到控制,治疗效果明显优于对照组,且具有良好的安全性,无毒副作用发生。     

参麦注射液联合银杏叶治疗肺心病心力衰竭36例疗效观察

目的观察参麦注射液联合银杏叶治疗慢性肺源性心脏病(肺心病)心力衰竭(心衰)的临床疗效.方法 将72例慢性肺心病心衰患者随机分为2组.治疗组36例在常规治疗的基础上加用参麦注射液银杏叶治疗,对照组30例予常规西药治疗.两组均15日为1个疗程,1个疗程后统计疗效.结果治疗组总有效率94%,对照组总有效率75%,两组总有效率比较有显著性差异(P＜0.01).结论参麦注射液联合银杏叶治疗慢性肺心病心衰疗效显著.     

聚ADP核糖基聚合酶的抑制剂苯甲酰胺在肺癌细胞PG凋亡中的作用

研究了聚ADP核糖基聚合酶（PARP）抑制剂苯甲酰胺（BA）在DNA损伤所造成的肺癌细胞（PG）凋亡过程中的作用,分别用MNNG（N－甲基－N－亚硝基氮亚硝基胍）和BA,以及同时用MNNG和BA处理PG细胞,然后用非放射性细胞增殖测定试剂盒和流式细胞仪测定PG细胞的增殖活性和细胞凋亡的变化,并用免疫组化法检测细胞中Bcl-2蛋白表达的变化,结果表明,在MNNG的作用下细胞的增殖活性受到明显抑制,细胞凋亡显著,Bcl-2蛋白低表达,单独用BA处理PG细胞时,细胞的增殖活性,细胞凋亡数及Bcl-2的表达与空白对照组相似,用BA和MNNG共同处理PG细胞时,细胞的增殖活性,细胞凋亡数及Bcl-2的表达,与对照细胞和BA单独处理的细胞相比均无明显差异,这说明PARP对诱导细胞凋亡起重要作用,而且这种作用可被PARP抑制剂BA所抑制。     

非小细胞肺癌CD44v6,VEGF与C—erbB—2和nm23基因蛋白 …

应用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶（ＳＰ）法染色技术测定６５例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织标本的ＣＤ４４ｖ６、ＶＥＧＦ、Ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｎｍ２３基因蛋白的表达水平。显示ＣＤ４４ｖ６、ＶＥＧＦ、Ｃ－ｅｒｂＢ－２及ｎｍ２３在ＮＳＣＬＣ组织中表达的阳性率分别为６６．２％、７８．５％、６３．１％及７３．８％,均显著高于癌旁组织;上述四项指标阳性率与ＮＳＣＬＣ的病理类型无明显关系;区域性淋巴结转移组ＣＤ     

拉西地平和川芎嗪对大鼠缺氧性肺动脉高压及肺组织bFGF表达的影响

目的：观察拉西地平和川芎嗪预防大鼠常压缺氧性肺动脉高压（HPH）的疗效及探讨其对肺组织碱性成纤维细胞生工因子（bFGF)表达水平的影响,方法：应用常压缺氧方法建立HPH大鼠模型;采用右心导管法[测定肺动脉压;用免疫组化技术检测肺组织bFGF表达水平,结果：拉西地平和川芎嗪均能显著阻抑缺氧大鼠肺动脉压的升高,两药莪疗效无显著性差异,且肺动脉管壁增厚不明显,缺氧对照组大鼠肺内bFGF染色颗粒较正常对照组明显增加,而缺氧加拉西地平或川芎嗪组肺内bFGF染色颗粒较缺氧对照组明显减少,结论：拉西地平和川芎嗪均有预防HPH的作用,并可能通过抑制肺组织bFGF表达而调控肺血管结构重建。     

长期冻存对毛冠鹿（Elaphodus cephalophus）肺细胞株的细胞遗传学效应

对液氮冻存19年的雄性毛冠鹿的胚肺细胞株进行复苏培养并对其核型进行观察,结果发现F21代时细胞株的核型已发生了变化,出现了一对大的末端着丝染色体。C带显示这一对染色体异染色质丰富,与已存在的相关染色体同源。这一核型不同于已报道的核型,是一种新的核型。     

黑斑蛙肺微血管铸型的扫描电镜观察

为了阐明黑斑蛙（Rana nigromaculate)肺微血管构筑与血供情况,探讨两栖动物肺微血管构筑与呼吸效率的关系,用扫描电镜对黑斑蛙的肺微血管作了铸型观察。结果表明,黑斑蛙肺壁内面有许多网状隔膜及次级隔膜将其分隔成许多小室与亚小室,亚小室有1-3个肺泡组成,在网状隔膜、次级隔膜、肺泡隔及肺泡壁上均有丰富的毛细血管,并相互吻合成单层密集网;肺泡毛细血管直径11-16μm,网眼孔径5-20μm。     

肺腺癌A549细胞膜上磷脂翻转酶的存在与顺铂耐药性

为证实肺腺癌细胞膜上是否存在磷脂翻转酶,将含有NBD-PE荧光探剂的脂质体与A549和A549/DDP细胞融合,根据外膜NBD-PE的荧光强度变化来检测细胞膜上磷脂翻转酶的存在及其活性.当含有NBD-PE的A549和A549/DDP细胞在保温0,30,60和90min时,测定外膜NBD-PE的结果表明,A549细胞的NBD-PE荧光强度在上述不同时间保温后分别为0%,1.4%,2.9%和7.8%;而A569/DDP细胞则相应为0%,10.5%,15.5%和18.3%,证实A549肺腺癌细胞膜上存在磷脂翻转酶.而且,具有抗药性的A549/DDP细胞膜上的磷脂翻转酶的活力明显高于药物敏感的A549细胞.用多药耐药逆转剂Verapamil(20μmol/L)在37℃处理A549/DDP细胞60min后测定其结果又表明,NBD-PE在膜外侧的增加较对照降低了25.0%.而用治疗肺腺癌的特异性抗癌药cisplatin(255μmol/L)处理时,NBD-PE在膜外侧的增加降低了31.6%,且随cisplatin的浓度增加进一步降低达79.4%.这与肺腺癌细胞的耐药性可能相关.