肺痹与肺间质纤维化关系探讨

对肺痹的病名，病因病机，治疗及预后进行了阐述，并对肺痹与肺间质纤维化关系进行了探讨。     

肝病治疗新进展

肝硬化是世界性疾病，全世界每年死于肝硬化者达数十万，近年来有上升趋势，在欧美及日本、中国，肝硬化均为主要死亡原因之一，仅次于脑血管意外、心血管疾病、癌肿病之后。近年来，乙肝患者呈“滚雪球”式越来越多。慢性肝炎中25%左右经过5～10年将会转为肝硬化，肝硬化中约20%将转为原发性肝癌。目前医学界的研究重点主要在防治肝纤维化、从基因角度防病毒突变、抗癌变等方面，并非单纯追求“转阴率”(短期效果)。当然，抗病毒、抗炎是基本点。在我国，大部分由乙型肝炎、小部分由丙型肝炎或两种肝炎同时存在而致病，此外，血吸虫和酒精…     

大鼠尿酸性肾病肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达关系

采用腺嘌呤灌胃法建立了大鼠实验性尿酸肾病动物模型,应用原位末端标记(TUNEL法)、免疫组化、原位杂交检测了6例正常及30例模型大鼠肾组织肾小管凋亡、增殖、表型转化现象及促纤维化细胞因子TGF-β1蛋白及基因表达状况.研究发现:尿酸性肾病发生发展过程中,肾小管上皮细胞存在明显的凋亡、增殖及表型转化现象.伴随着肾小管间质纤维化的形成,损伤肾小管凋亡、增殖、表型转化与转化生长因子β1(TGF-β1)表达呈增高趋势,且阳性表达细胞分布趋势一致:多位于尿酸盐沉积处损伤及再生的肾小管上皮细胞,可见凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达在肾小管上皮细胞间伴随发生的现象.在病变晚期,肾小管明显萎缩及扩张,肾间质异物肉芽肿形成及弥漫纤维化,肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达数量随残存肾小管上皮细胞的减少而呈下降趋势,但仍可见凋亡、增殖、表型转化及转化生长因子β1表达在肾小管上皮细胞间伴随发生的现象.这些结果均表明尿酸性肾病致肾小管间质纤维化过程中,肾小管上皮细胞凋亡、增殖、表型转化是损伤肾小管上皮细胞的重要病理变化形式,肾小管上皮细胞通过增殖,完成损伤肾小管的再生;通过细胞凋亡,清除坏死细胞并抑制肾小管上皮细胞的过度增殖;增殖的肾小管上皮细胞通过表型转化及TGFβ1表达,成为细胞外基质和促纤维化细胞因子的重要来源细胞,在肾小管间质纤维化中发挥了核心作用.     

金属离子对牛胰岛素淀粉样纤维形成的作用

采用硫黄素（Thioflavin T,ThT）和8-苯氨基-1-萘磺酸（8-Anilinonaphthalene-1-sulfonic acid,ANS）荧光、圆二色谱和偏振光显微镜等方法研究了溶液中金属离子(Mg2+, Cu2+, Zn2+, Co2+, K+, Li+ 和 La3+) 对牛胰岛素淀粉样纤维形成的影响,结果表明,所有金属离子对胰岛素淀粉样纤维化均有促进作用,其作用大小次序为：La3+＞Mg2+＞Cu2+＞Zn2+＞Li+＞Co2+＞K+.这种作用与促进蛋白质疏水区暴露的作用是一致的.相关     

纤维化膨润土制备及其在铁精矿球团中的应用

在搅拌磨机械力的作用下添加有机分散剂制备纤维化膨润土,将制得的纤维化膨润土喷洒在铁精矿成球长大区进行造球,研究纤维化膨润土的性能及其对铁精矿球团质量的影响。研究结果表明:纤维化的膨润土在加热脱水的过程中,脱水速率明显降低,持水能力明显提高,经纤维化后膨润土粒度变小、比表面积变大,分散度提高,原来的多层片状结构,基本解离成单层结构。与常规造球相比,在生球长大区喷洒纤维化膨润土进行强化造球,生球的抗压强度、落下强度和爆裂温度分别从11.0 N/个,1.9次/0.5 m和490℃提高到14.1 N/个,3.4次/0.5m和540℃,900℃预热15 min和1 280℃焙烧10 min所获得的预热球和焙烧球的抗压强度分别从301 N/个,2 653N/个提高到408 N/个和2 700 N/个。     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化-肝癌动物模型的建立

目的 建立大鼠肝纤维化-肝癌模型并动态观察大鼠肝纤维化-肝癌发生过程中的病理形态特点.方法 用0.01％二乙基亚硝胺（DEN）溶液间断喂养SD大鼠诱发肝癌,对大鼠肝脏在不同诱癌阶段的病理变化进行动态观察.结果 用药第4周后,肝细胞点状坏死及炎性细胞浸润;8周时,肝细胞严重脂肪变性、灶性坏死,门管区出现纤维组织增生;9-12周时,增生的胶原束包绕并分割肝小叶,正常的肝小叶结构被破坏,假小叶形成;15周后存活大鼠均形成肝癌,肝癌细胞排列成条索状或团块状,诱癌组为100％成癌（8/8）.结论 成功建立从肝纤维化发展成肝癌的动物模型,设立间歇期提高了大鼠癌变末期的成活率,该模型是动态研究肝癌发生发展进程的理想动物模型.     

COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

1.5T MR弥散加权成像评价肝纤维化的临床应用

评价3.0TMR弥散加权成像在肝纤维化诊断中的临床意义。选取2012年1月至2015年7月收治的45例肝纤维化患者为观察组,同时取同期健康体检者30名作为对照组,对所有研究对象行DWI检查,并对检查结果进行分析比较,以评价DWI在肝纤维化诊断与评估中的临床意义。肝纤维化组ADC值为(1.18~2.01)×10-3mm2/s,平均为(1.59±0.23)×10-3mm2/s;正常对照组ADC值为(1.75~2.25)×10-3mm2/s,平均为(2.05±0.23)×10-3mm2/s,组间比较存在显著性差异(P0.05)。F1、F2、F3、F4的平均ADC值分别为(1.78±0.31)×10-3mm2/s、(1.58±0.25)×10-3mm2/s、(1.40±0.19)×10-3mm2/s、(1.23±0.14)×10-3mm2/s,随着肝纤维化分级的增高,平均ADC值不断下降,组间比较存在显著性差异(P0.05)。DWI在肝纤维化的诊断和评估中具有较高的应用价值,可做为一种高效准确的影像学检查方法在临床加以推广应用。     

白藜芦醇对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响及心肌的保护作用

为研究白藜芦醇(RES)对胰岛素抵抗小鼠的糖脂代谢影响及心肌的保护作用。将雄性c57bl/6小鼠随机分对照组(NC)、高脂组(H)、高脂+溶媒(C)、高脂+溶媒+RES干预组(R),分别给予相应饲料喂养14周后给予相应灌胃干预处理。8周后检测小鼠血脂、血糖、血清脂肪因子;检测心肌羟脯氨酸;采用蛋白质印迹法(western blotting,WB)检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达;实时荧光定量PCR、WB检测小鼠的心肌PPARγ(过氧化物酶增殖物激活受体γ)、ADPN(脂联素)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)的mRNA及蛋白表达情况。结果表明:与NC组相比,H组与C组总胆固醇(total cholesteral,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)升高(P0.01);血清瘦素、抵抗素水平升高;心肌中羟脯氨酸、胶原、TNF-α升高(P0.01或P0.05);PPARγ、ADPN表达下降(P0.01);而R组较H组TC、LDL降低(P0.05);血清瘦素、抵抗素水平下降;心肌中胶原、TNF-α降低(P0.01或P0.05);PPARγ、ADPN的表达升高(P0.01)。RES可能是通过激动PPARγ调节ADPN、TNF-α改善胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢紊乱、心肌肥厚、纤维化。