LncRNA SIL沉默促进A549细胞增殖和迁移

研究了lncRNA SIL与肺纤维化中肺泡上皮细胞的增殖和迁移之间的关系.设计小干扰RNA沉默内源性lncRNA SIL的表达,通过RT-PCR、MTT、Western blot、细胞损伤修复实验及Transwell实验研究沉默后细胞的增殖和迁移变化.MTT结果显示:沉默lncRNA SIL后细胞的增殖能力与对照组相比...     

纤支镜肺泡灌洗联合盐酸氨溴索治疗老年重症肺炎合并呼吸衰竭的疗效分析

目的 探讨纤支镜肺泡灌洗(BAL)联合盐酸氨溴索治疗老年重症肺炎合并呼吸衰竭(RF)的临床疗效.方法 选择126例老年重症肺炎合并RF患者,随机分为对照组和观察组,每组63例.对照组给予盐酸氨溴索静脉滴注治疗,观察组给予盐酸氨溴索静脉滴注治疗联合BAL治疗,观察两组临床疗效,对比治疗前及治疗7 d后患者的呼吸功能、肺部...     

肺泡蛋白沉积症6例临床分析

目的:研究肺泡蛋白沉积症的临床特征,诊治方法,提高临床诊治水平,减少误诊、误治.方法:分析近9年来收治患者的临床特征,肺部影像学表现,总结诊治经验,分析误诊、误治原因.结果:患者多表现为活动后气促,咳嗽.胸部高分辨CT主要征象:双肺弥漫性磨玻璃影6例,呈地图样分布5例,铺路石征3例,支气管充气征2例.仅凭胸部CT,误诊率高,入院前3例误诊肺炎,1例误诊肺结核,1例误诊特发性肺间质纤维化.6例患者入院后经肺泡灌洗液、支气管肺活检确诊.肺泡灌洗治疗后症状改善.结论:肺泡蛋白沉积症临床表现缺乏特异性,诊断有一定困难,仅凭胸部高分辨CT检查,误诊、误治普遍.当患者有活动后气促,胸部HRCT呈地图样、铺路石样改变时,需考虑PAP.肺泡灌洗是最有效治疗方法.诊断不清时避免盲目治疗.     

细支气管肺泡癌18F FDG PET/CT SUV值与HRCT形态学的相关性研究

目的 探讨不同类型细支气管肺泡癌的HRCT形态学表现与FDG PET SUV值的相关性。方法 回顾性分析经病理证实的28例细支气管肺泡癌患者的FDG PET和HRCT的影像资料,分别记录分析其形态学改变特点及FDG摄取程度和摄取特点,同时测量其最大SUV值（SUVmax）,将不同形态的细支气管肺泡癌影像与所测得的最大SUV值进行对比研究。结果 28例中单发结节13例,其中磨玻璃密度结节5例,直径1.1~2.8cm,最大SUV值均＜1.5,4例结节边缘可见分叶,2例可见胸膜牵拉、凹陷,2例见血管聚集;8例实性结节,直径1.8~3.8cm,最大SUV值4.8~8.3,边缘短毛刺7例,分叶7例,支气管充气症6例,空泡症5例,胸膜凹陷症3例,血管集聚症7例,结节堆聚症3例。多发结节型9例,其中4例为粟粒性结节,5例表现为2个以上结节,磨玻璃密度结节、小的粟粒结节（＜3mm）无FDG摄取,融合结节,大于3mm的粟粒结节可见FDG摄取,最大SUV值在2.1~3.9。肺炎型6例,单肺叶受累4例,双肺叶受累2例,表现为病变肺叶内大片状实变影,7例可见支气管充气、支气管扭曲、僵硬,1例见空洞影,1例见支气管截断,3例见支气管管壁不规则增厚,PET显示实变病灶内FDG摄取不均匀增高,最大SUV值4.5~11.8。结论 细支气管肺泡癌HRCT所示的形态学表现与PET所测得SUV值之间存在一定的相关性,磨玻璃密度影、小于3mm的粟粒结节影大多数无异常FDG摄取,肺炎型和肿块型则多数具有较高的FDG摄取。     

P311在肺泡发生中的作用初探

P311是一个由肺泡形成相关阶段相对于肺泡成熟期差减杂交库中获得的上游调节基因，为探讨其在肺泡发生过程中的可能作用，本以真实时间PCR(realtimePCR)和免疫组织化学方法确定了P311在肺器官发育过程中的表达特点，结果显示P311的表达无论在时间上还是在组织细胞分布上都与肺泡的发生密切相关．同时胎肺细胞植模型中，反义寡核苷酸阻断P311表达的研究亦显示P311在肺泡分隔膜形成过程中的重要性．     

Pulmonary toxicity induced by three forms of titanium dioxide nanoparticles via intra-tracheal instillation in rats

Titanium dioxide (TiO2) nanoparticles are in wide commercial use worldwide. To evaluate if acute pulmonary toxicity can be induced by nano-TiO2 particles, rats were intra-tracheally instilled with 0.5, 5, or 50 mg/kg of 5, 21, and 50 nm TiO2 primary particles. Toxic effects were determined with the coefficients of lung tissues to body weight, histopathology, biochemical parameters of blood, activity of lactate dehydrogenase (LDH), alkaline phosphatase (ALP) and acid phosphatase (ACP) in tissues, and the phagocytotic ability of alveolar macrophages (AMs). All the indicators were observed in sacrificed rats one week post-exposure. There was a significant difference of coefficients of pulmonary tissues between the high-dose group and the low- or moderate-dose groups with an exposure of 5 nm TiO2. At the same time, 5 nm TiO2 primary particles increased the activity of LDH and ALP when exposure dose was >5 mg/kg. A significant difference in LDH and ALP activity was observed between the 50 mg/kg group and 0.5 or 5 mg/kg group with exposure of 5 nm TiO2. Lung tissues showed increased ALP activity only if treated with 5 and 50 mg/kg of 21 nm TiO2 particles. There was no significant difference in LDH and ALP activity in the 50 nm TiO2 group and control group. Histopathologic examination of lung tissues indicated that the pulmonary response to exposure to TiO2 particles in rats manifested as dosedependent inflammatory lesions, which mainly consisted of infiltration of inflammatory cells and interstitial thickening. Analysis of uptake of neutral red dye showed that 50 nm TiO2 particles significantly increased phagocytotic ability of AMs compared with controls (P < 0.05), whereas exposure with 5 nm TiO2 reduced the phagocytotic ability of AMs when the exposure dose was 50 mg/kg. These results suggest that particle size and exposure dose may have important roles in pulmonary toxicity. The toxic effect of TiO2 nanoparticles in lung tissue exhibited a dose–response relationship. After exposure with TiO2 particles of >5.0 mg/kg, 5 and 21 nm TiO2 particles induced standing pulmonary lesions; and 5 nm TiO2 particles may suppress the phagocytotic ability of AMs if exposure dose was ≥50 mg/kg. Pulmonary toxicity caused by 5 nm TiO2 particles was more severe than that caused by 21 and 50 nm TiO2 particles.     

电离辐射对不同发育阶段肺泡类器官的损伤及机制

为了研究电离辐射对不同发育阶段人肺泡的损伤程度及机制,以人源肺泡类器官为模型,通过qRT-PCR、免疫荧光、Western blot、流式细胞术等生物学方法,比较辐射对不同发育阶段人肺类器官的形态、发育潜能、细胞死亡以及细胞类型的影响.结果表明：(1)定型内胚层阶段的细胞较干细胞更耐辐射,辐射引起其更少的细胞死亡;(2)芽尖祖类器官辐射后形态学发生明显变化,出现细胞向外迁移现象,同时随着辐射剂量增加,其逐渐丧失诱导形成肺泡类器官的能力;(3)肺泡类器官辐射后仍保持着原有形态学特征,但7天后,Ⅰ型肺泡细胞和Ⅱ型肺泡细胞的比例均显著下调,同时恶性转化相关基因也出现显著性变化,说明辐射对肺泡类器官的功能产生较长期的影响.总体而言,电离辐射对肺的发育有显著性影响,该研究为临床放射性肺损伤及修复提供了一定的理论依据.     

HDAC1 siRNA对TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞EMT的影响

目的:探讨HDAC1 si RNA对TGF-β1诱导的RLE-6TN细胞EMT过程中细胞表型、功能的影响。方法:加入HDAC1 si RNA转染RLE-6TN后,再加TGF-β1后收取细胞。采用倒置显微镜观察各组细胞形态改变,免疫荧光检测表型改变,W.B及实时定量PCR检测其HDAC1、8,E-cad及α-SMA的表达;Transwell小室检测细胞体外迁移能力。结果:形态学上,TGF-β1能诱导RLE-6TN发生EMT,转染后细胞多边形、铺路石状;荧光显微镜下,TGF-β1组出现α-SMA表达,HDAC1表达增加,转染组相反;在m RNA水平,TGF-β1组E-cad表达下调、HDAC1、8上调,转染组HDAC1、8表达下调,α-SMA上调。在蛋白水平,TGF-β1组E-cad表达下调、α-SMA及HDAC1上调,转染组相反。体外迁移能力方面,TGF-β1组迁移细胞增多、转染组减少。结论:HDAC1 si RNA能部分逆转TGF-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮EMT。     

LPS致大鼠肺泡Ⅱ型细胞凋亡及对Fas抗原表达的影响

探讨Ｆａｓ信号通路在肺泡Ⅱ型细胞损伤作用的可能机制及意义．建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养，采用流式细胞术、原位杂交、逆转录、多聚酶链式反应等方法，观察大肠杆菌内毒素（ＬＰＳ）对肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质及细胞凋亡的影响．成功建立大鼠肺泡Ⅱ型细胞体外培养技术，ＬＰＳ刺激后，肺泡Ⅱ型细胞ＦａｓｍＲＮＡ、蛋白质表达均显著增加（Ｐ＜０．０１），ＬＰＳ可诱导肺泡Ⅱ型细胞凋亡，并在一定范围内呈量－效关系，表明ＬＰＳ对肺泡上皮的损伤效应，除直接损伤作用外，还可能通过诱导Ｆａｓ抗原表达增加，而致细胞凋亡的方式进行     

17例弥漫型细支气管肺泡癌的CT特征分析

目的：回顾性分析17例弥漫型细支气管肺泡癌（DBAC）的CT表现,探讨其特征性CT征象。方法：17例病理证实DBAC,其中实变型13例,多结节型4例。同时搜集13例叶／段性肺炎为对照组。结果：实变型DBAC表现单叶／段实变（31％）、多叶／段实变（69％）、实变阴影内出现特征性支气管气相（77％）、泡状透亮影（54％0、毛玻璃样密度影（39％）、叶间胸膜膨出（215）。多结节型DBAC表现以两侧中下肺野为主的弥漫性腺泡结节,部分见空泡征和泡状透亮影。3例伴有母瘤,母瘤边缘有毛棘,内有空泡征。结论：实变叶／段出现下列一种CT征象提示实变型DBAC：（1）特征性支气管气相;（2）泡状透亮影;（3）磨玻璃样密度影。肺叶容积增大及动态CT变化有助于实变型DBAC的诊断。多发性肺泡征和泡状透亮影则可以诊断多结节型DBAC。母瘤的出现及其形态不表现有利于DBAC的诊断。