两种方法建立大鼠骨性关节炎模型中软骨细胞变化比较

为了比较常规手术法及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)干预法构建大鼠骨性关节炎模型的差异,探寻骨性关节炎前期动物研究中简捷有效的模型建立方法。通过选取36只SPF级SD大鼠雄性随机分为健康对照组(control group)、假手术组(sham-operated group)、手术组(operated group)和TNF-α干预组(TNF-αgroup),4周后取材,培养提取的各组原代软骨细胞,采用MTT比色法检测不同处理后对软骨细胞活力的影响;红胞调之原位检测(TUNEL)法检测软骨细胞凋亡率;蛋白印迹法(western blot)检测炎症因子MCP-1、MMP9及ICAM1的表达水平变化。结果表明:四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测提示经各组不同方法处理后软骨细胞活力未见明显改变,TUNEL法检测结果提示:各组之间相比较统计分析后,与对照组比较,手术组和TNF-α干预组软骨细胞凋亡率较高(P 0. 01),手术组和TNF-α干预组两者之间无显著差异(P 0. 05);与假手术组相比,手术组和TNF-α干预组处理后,软骨细胞凋亡率显著升高(P 0. 01);对照组与假手术组、手术组和TNF-α干预组之间分别比较,软骨细胞凋亡率无明显变化(P 0. 05)。Western blot结果表明:分别与对照组和假手术组相比较,手术组和TNF-α干预组软骨细胞MCP-1、MMP9及ICAM1表达水平增高(P 0. 01),手术组和TNF-α干预组之间各指标改变无统计学差异(P 0. 05)。可见给予TNF-α干预可促使软骨细胞凋亡率及炎症因子指标增高,其对软骨细胞的影响与手术组相似,可成为一种简捷有效的大鼠骨性关节炎模型建立方法。     

幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织的形态学观察

目的:观察幼鼠小肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠组织形态学变化。方法:将32只4周龄(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分成2组即假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),每组各16只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组经阻断肠系膜上动脉60 min后恢复血供,于再灌注30、60、90、120 min每组动物各处死4只取小肠组织进行组织学Chiu’s评分,结果进行单因素方差分析和组间t检验。结果:Sham组肠组织形态正常;I/R组小肠组织发生了明显的缺血和炎症反应并随再灌注时间延长而加重,各观察时间点组织学评分在组间比较差异均有统计学意义,各值在I/R组高于Sham组(P<0.05)。结论:幼鼠肠I/R导致肠组织病理损伤并随再灌注时间延长而加重。     

黄精丸对大鼠大脑局灶性脑缺血损伤保护作用研究

目的观察黄精丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠提前30d灌胃黄精丸(相当生药量2~10g/kg)后,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠行为学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化。结果与缺血再灌注损伤组比较,黄精丸组脑功能受损程度明显改善,脑组织SOD与GSH-Px水平显著升高,MDA、IL-1β、TNF-α水平显著下降且呈剂量依赖关系。结论黄精丸对大鼠大脑缺血再灌注诱导的氧自由基、脂质过氧化、各种炎性因子损伤具有良好的保护作用。     

急性胆囊炎坏死出血误诊为胆囊腺肌症一例

本文是急性胆囊炎坏死出血，Ｂ超所见误诊为胆囊腺肌症一例的术后临床报告。     

缺血性大鼠腹膜粘连模型的建立

目的研究建立稳定、可靠的缺血性大鼠腹膜粘连模型的方法。方法40只SD大鼠随机分成五组:A组-手术对照组、B组-创伤致粘连组、C组-结扎蚓突动脉致粘连组。其中C组又分成C1组(轻度结扎)、C2组(中度结扎)、C3组(重度结扎组)。B组用手术刀片轻刮大鼠蚓突浆膜面、C组通过结扎蚓突动脉主干来造腹膜粘连。手术后2周再次打开腹腔评定粘连程度,并取局部蚓突组织行病理学检查。结果①粘连程度:A组除1例发生Ⅰ级粘连外,其余7例均未发生粘连;B、C1、C2组间的粘连程度无显著性差异(P>0.05),而C3组的粘连程度显著高于前三组(P<0.05)。②病理学检查:A组蚓突组织未见明显的病理反应;B组蚓突浆膜层有明显的浆液性炎症,并伴有大量的炎性肉芽组织和纤维组织形成;C组病理改变类型同B组相仿,但范围遍及浆膜层至粘膜下层,且C3组的病理改变程度明显重于C1、C2组。结论通过结扎大鼠的蚓突动脉可制得稳定、可靠的缺血性腹膜粘连模型,这为进一步对缺血性腹膜粘连的防治研究提供了实验基础。     

缺血再灌注损伤——延迟性肌肉酸痛的产生机制

通过比较大量心肌、骨骼肌缺血再灌注损伤和骨骼肌延迟性酸痛的研究结果 ,根据两者发生时间、超微结构的改变、主要生化指标的特征以及现有解释理论等方面 ,提出了缺血再灌注损伤是延迟性肌肉酸痛产生的机制这一假说 ,旨在为延迟性肌肉酸痛的进一步研究提供方向 .     

股骨头缺血坏死20例临床X线分析

本文对20例股骨头缺血坏死的X线平片分析,讨论股骨头坏死在四个分期中表现,对于临床治疗提供有利证据。     

甜菜坏死黄脉病毒RNA5对病毒致病性的影响

利用甜菜坏死黄脉病毒(Beet necrotic yellow vein virus, BNYVV) RNA5全长侵染性cDNA克隆体外转录获得的RNA5体外转录物, 与只含有RNA1, 2以及RNA1, 2和3的两个BNYVV突变株BNYVV-Hu0和BNYVV-Hu3的RNAs分别混合, 并接种于寄主植物番杏(Tetragonia expansa)和甜菜(Beta vulgaris L). 结果表明, RNA5是BNYVV中除RNA3以外的另一个病毒致病性相关分子, 它的存在能够提高病毒的侵染效率和在寄主体内的积累水平, 并与RNA3协同作用, 导致病毒侵染后的症状表现加重.     

大蒜素在缺血再灌注损伤中的作用研究

在整形与修复重建外科实践中,随意皮瓣是最为重要的技术之一,皮瓣成活率是直接反映皮瓣内血循环情况的标志。大量研究表明,皮瓣远端坏死的重要原因就是缺血/再灌注损伤。文章通过对大蒜素药理作用研究的分析,提出大蒜素通过清除氧自由基、抑制钙超载、抗炎及改善微循环变化等作用对缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

甜菜坏死黄脉病毒RNA4的菌传功能分析

构建了甜菜坏死黄脉病毒（BNYVV）RNA4全长核苷酸序列以及5种编码区突变体的侵染性cDNA克隆，不同结构伯RNA4体外转录物与只含有RNA1，2和3的BNYVV分离物总RNAs混合后分别接种寄主植物番杏（Tetragonia expansa）作为毒源，繁殖后接种甜菜，利用无毒甜菜多黏菌(Polymyxa betae）进行传毒实验，结果表明，RNA4编码区内各种缺失突变均能显著地抑制多黏菌的传播，但插入4个碱基的移码突变体对传毒没有影响，说明BNYVVRNA4中的部分核苷酸序列对于被真菌介体高效传播是必需的，并且可能是在RNA水平上具有功能。