黄芪复方制剂对股骨头缺血坏死骨内压影响的实验研究

为研究黄芪复方制剂降低股骨头缺血坏死骨内压的作用机理,以鸡为受试对象,采用激素造模,将动物分为空白、模型、黄芪复方制剂和钻孔减压四组,动态观察了6、8、10、12周的病理改变;骨内压变化及8周时血流变数值。结果:(1)8,10周中药组骨压与模型组有显著差异(P<0.05)。(2)8周时中药组血粘滞度与模型组有显著差异(P<0.01)。表明:黄芪复方制剂:(1)能降低升高的骨压;(2)能降低血液粘滞度;(3)减少骨坏死的程度和范围,促进修复。因此,我们认为黄芪复方制剂能够通过降低骨内压治疗股骨头坏死,使其可能机制为改变与血液凝集有关因素。     

杨树溃疡病的防治

主要症状 在枝干上产生小型局部坏死斑，初期病发下陷，暗褐色，树皮腐烂，微潮湿，后期干裂，易剥离。     

人工股骨头置换52例报告

<正>我院自1984年以来采用人工股骨头置换治疗股骨颈骨折、股骨头无菌性坏死等52例.由于适应症掌握得当,术前准备和术后处理较好,并发症少.经随访证实疗效满意.     

深海潜水对人体有害

宇航员和深海潜水员都是要求在工作中忍受巨大生理变化的工作人员。潜水公认的主要危险是减压病(该病是由于血液里的气体变成气泡而引起的)和骨头坏死。如果让潜水员从海洋深处慢慢浮起，通常可使他们避免减压病。骨头坏死是部分骨组织死亡，其原因尚不清楚。假如潜水员在体检中诊断出骨头坏死，就不应再让他进行潜水，以免病情恶化造成严重后果。虽然骨骼损伤很容易利用X射线发现，但有些医生猜测造成骨骼损伤的因素也可能使较难检查到的其他组织也受到损害。这种担心看来是有充分根据的。     

大鼠脊髓注射罗哌卡因后脊髓组织炎性细胞因子的变化

目的:研究对大鼠脊髓注射不同质量分数罗哌卡因后大鼠脊髓组织炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,探讨罗哌卡因神经毒性的可能机制.方法:成年SD大鼠120只随机分为4组:假手术组(A组,脊髓内未注射任何药物),对照组(B组,脊髓内注射质量分数0.9％生理盐水4μL),质量分数0.5...     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤NSE表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响.方法:7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血(HIBD)组.造模后在不同时间点检测脑质量损伤百分比、皮层脑组织HE染色、免疫组化观察皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达.结果:与假手术对照组相比较,HI...     

哺乳类动物模型T淋巴细胞、CXCL1O趋化因子参与心肌缺血/再灌注损伤的功能学研究进展

1990年世界卫生组织关于全球人口死因的调查结果显示,冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,简称冠心病),名列首位,占总死因的12.4%。根据目前流行病学资料推测,预计到2020年全球冠心病及循环系统疾病死亡人数将自1990年的630万和1 430万分别增至1 100万和2 300     

糖皮质激素治疗引起股骨头病变相关机制研究进展

骨骼病变是糖皮质激素治疗中及治疗后较为多见且严重的并发症之一,其发病机制仍在不断研究中.大量研究和相关报道表明,相关细胞凋亡及信号通道被抑制或促进可能是其发生的主要因素.越来越多文献提出,糖皮质激素治疗会引起激素性股骨头坏死.本文就近年来有关糖皮质激素治疗引起激素性股骨头坏死机制的研究进展做一综述.     

瓜蒌皮水提物通过PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制缺血缺氧大鼠原代心肌细胞的凋亡

以激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路、抑制心肌细胞凋亡为切入点，探究瓜蒌皮水提物(TP-W)保护心肌缺血的机制.分离大鼠心肌细胞，通过缺氧气体+无血清培养液培养制造缺血缺氧损伤模型，以模拟急性心肌缺血时的体内心肌细胞环境；同时添加PI3K特异性抑制剂(LY294002)和TP-W处理细胞，利用倒置相差显微镜观察细胞形态，噻唑兰法、末端标记法分别检测细胞存活率及凋亡率，免疫荧光联合免疫印迹方法定位、定量地检测细胞内PI3K、Akt及eNOS蛋白表达及磷酸化水平.结果显示：对上述缺血缺氧损伤的心肌细胞，TP-W可显著改善其生长状态、提高存活率、降低凋亡率；同时显著上调上述3种蛋白表达水平及磷酸化水平，但磷酸化水平均可被LY294002处理显著削弱.可见，激活PI3K/Akt/eNOS信号通路、抑制心肌细胞凋亡可能是TP-W抗心肌缺血的重要机制，也是中药“开胸除痹”的关键生物学内涵.     

股骨头缺血性坏死动物模型的研究

股骨头缺血性坏死一直是骨科研究的热点之一。但股骨头坏死的机理仍未完全阐明,治疗效果仍然不理想,其原因之一是股骨头坏死病因多,发病机制复杂,没有较理想的股骨头坏死模型用于相应的研究。数十年来国内外学者在这方面做了很多努力和尝试。现就近年来股骨头坏死动物模型的相关研究做一综述。