用电子自旋共振直接检测兔心肌缺血再灌注产生的活性氧自由基

近年来人们提出,心肌缺血再灌注损伤是由于产生了活性氧自由基。自由基清除剂对缺血再灌注引起的心肌损伤有一定保护作用,活性氧自由基对细胞的损伤也是明确的。但这些都是间接证明缺血再灌时可能产生了活性氧自由基。电子自旋共振(ESR)是检测自由基     

人肿瘤坏死因子可溶性受体I cDNA的克隆及其在原核和真核细胞中的表达

以人的胎盘总ＲＮＡ为模板,用ＲＴ－ＰＣＲ的方法,获得人肿瘤坏死因子可溶性受体Ｉ（ｓｈＴＮＦＲ－Ｉ）的ｃＤＮＡ,并对其进行全序列分析,在此基础上构建了原核及真核的表达载体,进行真核瞬间表达及活性测定和原核表达及产物初步纯化     

李坏死环斑病毒检测方法的比较研究

针对感染李坏死环斑病毒（Prunus necrotic ringspot virus,PNRSV）植株病毒的特异性检测,将DAS—ELISA、RT—PCR方法综合改进、优化,建立了免疫捕获反转录PCR（IC—RT—PCR）检测PNRSV的方法．该方法采用PNRSV抗体特异性免疫捕获病毒,并根据GenBank中PNRSV序列设计的特异性引物对PNS／PN3进行PCR扩增,得到约760bp大小的特异性基因片段．扩增产物经克隆测序后,结果表明：产物序列与PNRSV的外壳蛋白编码基因存在94％～98％的同源性．检测广泛性以及灵敏度比较研究显示,IC—RT—PCR方法能从含量很低的受病样品中检出PNRSV,检测灵敏度与RT—PCR相近,但所检测样品的范围更广,适用于从植物各部位检测低含量的病毒．IC—RT—PCR检测灵敏度比DAS—ELISA方法高出1000倍．     

异鼠李素对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

本研究在体外建立心肌细胞缺血再灌注模型.利用透射电镜、MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性检测细胞活性和Western Blot分析等方法探讨异鼠李素对心室肌细胞缺血再灌注损伤的作用.发现缺血再灌注心室肌细胞出现明显的细胞凋亡现象,电镜观察细胞超微结构发生明显改变,MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性结果显示I/R+/isor+组心肌细胞活性与I/R+/isor相比明显增强,细胞凋亡程度减弱;Western Blot也表明与I/R+/isor组相比,I/R+/isor+组心室肌细胞中Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax及p53蛋白表达明显下降, Bcl-2/Bax比率显著减小.从实验结果显示异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用与药物浓度有关,低浓度的异鼠李素对心肌具有保护作用,且药物浓度越大,保护作用越强;而高浓度的异鼠李素则随药物浓度的增加对心肌的保护作用逐渐减弱,甚至出现一定的细胞毒性.     

饮酒与脑卒中(附394例脑卒中分析)

本研究对３９４例脑卒中患者发病与饮酒的关系进行分析,其中有饮酒史者１４７例（３７３０％）。结果显示饮酒后急性发病的脑卒中多为出血性卒中,长期饮酒者发生缺血性卒中出血性卒中两者无差异（Ｐ＞００５）,有大量饮酒史者较多发生缺血性卒中     

肺癌患者手术前后血清SIL—2R和TNF—α的水平

采用ＥＬＩＳＡ法对４０例肺癌患者血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）手术前后表达水平进行动态及临床观察。结果为：（１）ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α术前均显著高于正常对照组（Ｐ＜００１）;（２）术后１周,ＳＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ－α水平与术前比较,差异无显著性意义（Ｐ＞００５）;（３）术后４周,ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平较术前显著降低（Ｐ＜００１）,接近对照组水平。结果提示,血清ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α可作为肺癌患者免疫功能的监测指标之一,并可作为疗效判断的参考。     

早期神经、血管松解术治疗Volkmann挛缩疗效分析

目的探讨Volkmann挛缩临床分期及早期神经、血管松解术治疗Volkmann挛缩的疗效.方法将行神经、血管松解术的38例Volkmann挛缩(挛缩期)病例分为挛缩进行期A组(19例)和挛缩恢复期B组(19例),术后随访6个月~15 a.结果术后总优良率为76.32%.A组和B组病例术后功能评价优良率分别为94.74%和57.89%,A组的功能评定优良率较B组有显著性差异(P0.05),A组术后功能恢复优良率明显高于B组.结论Volkmann挛缩(挛缩期)越早行神经、血管松解术疗效越好.     

缺血再灌注损伤致远位器官功能障碍及其防治

关于组织器官缺血后再灌注会损伤原住器官的研究众多，而再灌注损伤远隔器官的研究较少。本文综述了缺血再灌注损伤的可能发生机制．其引起的远隔器官功能损伤及其防治策略。     

特异性提高TNFR55在内皮细胞中的表达量的研究

以KDRp为启动子 ,实现TNFR5 5基因在内皮细胞中的特异表达 ,提高其表达量 .构建特异表达TNFR5 5的逆转录病毒载体pLXN D2 99 KDRp TNFR5 5 ,将编码TNFR5 5的cDNA转入内皮细胞中 ,检测感染后的内皮细胞中TNFR5 5表达量的变化及其对TNF细胞毒作用的影响 .结果显示 ,TNFR5 5在内皮细胞中的表达量有显著提高 (P <0 .0 1) ,TNF对内皮细胞的细胞毒作用增强 .而同样经病毒感染的NIH3T3细胞表面TNFR的表达量无明显变化 .编码TNFR5 5的cDNA能够在KDRp指导下实现在内皮细胞中的特异表达 ;内皮细胞表面TNFR数量提高后能加强TNF对其的细胞毒作用 .