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铜锈环棱螺HSP70对Cd和BDE-47胁迫的响应敏感性 总被引:2,自引:0,他引:2
采用沉积物生物毒性测试,分别研究了不同含量Cd和BDE-47污染沉积物对铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)肝胰脏热休克蛋白HSP70表达水平的变化,以揭示Cd和BDE-47胁迫与HSP70表达响应的时间/剂量-效应关系,探讨HSP70作为持久性有毒物质对铜锈环棱螺早期伤害生物标志物的敏感性。结果表明,受到不同含量Cd和BDE-47加标沉积物胁迫后,铜锈环棱螺肝胰脏HSP70表达均表现出较为明显的时间/剂量-效应关系。在Cd短期(0~10 d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高而显著升高(p0.05);在Cd长期(10~21 d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高表现为先升后降,低Cd含量(5μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随暴露时间的延长而显著上升(p0.05);中、高Cd含量(25、100μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随时间的延长均呈先升后降的趋势。不同含量BDE-47暴露下HSP70应激水平时间的延长大体上均呈先升高后降低的变化趋势;低、中含量BDE-47(160、640 ng·g-1)短期暴露对HSP70应激水平没有影响,而长期(10~21 d)暴露后,HSP70应激水平均显著降低(p0.05)。比较而言,HSP70对Cd低含量(5μg·g-1)短期(低于10 d)暴露显示出较好的敏感性,而对BDE-47低含量(160 ng·g-1)短期暴露表现不敏感;低含量Cd和BDE-47长时间(10~21 d)暴露下,HSP70均具有较好的指示作用。 相似文献
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为了研究ANXA2对人肝癌细胞F-actin表达的调节,通过siRNA技术抑制肝癌细胞SMMC-7721的ANXA2表达,以免疫荧光法观察了F-actin表达及细胞微结构的变化.结果显示:抑制ANXA2基因表达后,细胞聚合成束的F-actin明显减弱,并由聚集分布变成弥散分布,且细胞的伪足、微绒毛等微结构生长受到抑制.结果提示,ANXA2表达水平的变化可能改变了SMMC-7721细胞F-actin的表达、聚合、重排与分布,从而导致细胞的细胞骨架重建,进而引起细胞的运动力与形态发生一系列变化.上述结果对进一步阐明ANXA2如何影响F-actin的动态组装以及ANXA2在细胞骨架系统重塑过程中的作用机制等提供了证据. 相似文献
325.
以长春大学科技开发研究中心研制成功的肽纯度≥90%、相对分子质量分布≤103的成份含量≥80%、NSI值=100%的"高纯度大豆低聚肽"为试材,进行对小鼠血糖影响及LD50试验,结果证明"高纯度大豆低聚肽"具有降低小鼠血糖与肝糖元的功能,而且测不出半数致死量(LD50),证明该产品无毒性。 相似文献
326.
目的:探讨腹腔镜肝脓肿引流手术的适应证、手术步骤、手术要点及其临床意义.方法:回顾性分析自2010年1月-2014年3月间进行的腹腔镜肝脓肿引流手术20例.结果:20例手术均获成功,患者治愈出院.结论:腹腔镜肝脓肿引流术操作简单、手术创伤小、术后病人恢复快、并发症少、腹腔污染少,是治疗肝脓肿的有效方法之一. 相似文献
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目的探讨肝细胞癌合并AVS(包括HAPVS和HAHVS)的MSCT影像学表现,评价MSCT在AVS诊断中的价值.方法回顾性分析298例HCC患者中的68例合并AVS患者的MSCT表现.所有患者采用SiemensSensation16层螺旋CT行动态增强扫描,动脉期延迟20~25 s,静脉期延迟55~60 s,将采集的薄层图像传到Wizard工作站进行血管重建,部分病例采用SSD,VRT,MIP技术,部分采用MPR技术.结果门静脉主干和/或1级分支提早显影,或显影密度大于肠系膜上动脉/脾动脉者,属于中央型(n=15);门静脉2级和/或以下分支提早显影,或显影密度大于上1级分支者,属于周围型-Ⅰ型(n=18);一过性肝实质强化者,属于周围型-Ⅱ型(n=32);4例HAHVS HCC病灶内粗大迂曲引流静脉汇集至肝静脉,肝静脉提早增强、浓密显影.SSD,VRT和MIP对中央型AVS显示率达100%,在显示能力上无统计学意义;在周围型-Ⅰ型上,SSD的显示能力不及VRT和MIP,VRT和MIP在统计学上无差异;对于周围型-Ⅱ型,3种技术显示均较低,无法用来评估,补充采用MPR,MPR对THPE的显示能力达100%.结论HCC合并AVS具有多种复杂的表现形式,CTA可以弥补CT横轴位的不足,二者结合,明显提高了AVS的诊断和鉴别诊断能力. 相似文献
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针对大鼠肝再生基因表达谱芯片数据挖掘问题,通过把肝再生过程划分为8个不同时间的子过程,将其转化为二分类问题,进而利用弹性网络对每1个子过程分别进行分类和相关基因选择.此外,以细胞增殖为主线,分析了所选择基因间的通路关系,验证了所选基因的生物合理性. 相似文献
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目的 建立大鼠肝纤维化-肝癌模型并动态观察大鼠肝纤维化-肝癌发生过程中的病理形态特点.方法 用0.01%二乙基亚硝胺(DEN)溶液间断喂养SD大鼠诱发肝癌,对大鼠肝脏在不同诱癌阶段的病理变化进行动态观察.结果 用药第4周后,肝细胞点状坏死及炎性细胞浸润;8周时,肝细胞严重脂肪变性、灶性坏死,门管区出现纤维组织增生;9-12周时,增生的胶原束包绕并分割肝小叶,正常的肝小叶结构被破坏,假小叶形成;15周后存活大鼠均形成肝癌,肝癌细胞排列成条索状或团块状,诱癌组为100%成癌(8/8).结论 成功建立从肝纤维化发展成肝癌的动物模型,设立间歇期提高了大鼠癌变末期的成活率,该模型是动态研究肝癌发生发展进程的理想动物模型. 相似文献