全文获取类型
收费全文 | 814篇 |
免费 | 15篇 |
国内免费 | 38篇 |
专业分类
丛书文集 | 14篇 |
教育与普及 | 37篇 |
理论与方法论 | 24篇 |
现状及发展 | 7篇 |
综合类 | 785篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 12篇 |
2022年 | 18篇 |
2021年 | 14篇 |
2020年 | 9篇 |
2019年 | 16篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 5篇 |
2016年 | 9篇 |
2015年 | 22篇 |
2014年 | 44篇 |
2013年 | 28篇 |
2012年 | 28篇 |
2011年 | 28篇 |
2010年 | 46篇 |
2009年 | 30篇 |
2008年 | 44篇 |
2007年 | 50篇 |
2006年 | 53篇 |
2005年 | 39篇 |
2004年 | 38篇 |
2003年 | 39篇 |
2002年 | 32篇 |
2001年 | 36篇 |
2000年 | 37篇 |
1999年 | 25篇 |
1998年 | 22篇 |
1997年 | 22篇 |
1996年 | 20篇 |
1995年 | 13篇 |
1994年 | 17篇 |
1993年 | 15篇 |
1992年 | 15篇 |
1991年 | 11篇 |
1990年 | 8篇 |
1989年 | 8篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有867条查询结果,搜索用时 218 毫秒
71.
72.
73.
74.
小白鼠口服花生油溶四氯化碳13.95g/kg(公斤体重)至36h诱发肝中毒和口服CCL4前10 ̄20min于腹腔注入DL-半胱氨酸100mg/kg用凝胶圆盘电泳法显示肝中毒和中毒前腹腔注入DL-半胱氨酸小白鼠的血清乳酸脱氢酶同工酶和肝匀浆超氧化物歧化酶的谱带变化。结果表明,中毒鼠血清呈现以LDH5带占优势的肝损伤LDH同工酶谱;中毒前腹腔注入DL-半毒的肝匀浆SOD谱带与正常鼠比较明显变化或呈现两 相似文献
75.
肝片吸虫和巨片吸虫染色体和同工酶的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文研究了来自国内数省份的片形吸虫的染色体和同工酶,发现肝片吸虫的染色体为三倍体型,巨片吸虫的染色体为二倍体型。根据二者核型相近、酯酶同工酶一致以及生活史各期虫体形态相似,作者认为肝片吸虫是巨片吸虫的同源三倍体的种类。 相似文献
76.
77.
78.
目的探讨不同手术治疗对肝血管瘤患者预后的影响因素.方法收集80例肝血管瘤患者的临床资料,按照不同手术方式分为腹腔镜组、开腹组、介入栓塞组,比较3组手术情况,并于术后随访1 a,根据两组是否复发及肝功能衰竭情况分为预后良好组与预后不良组,分析影响两组患者预后的因素.结果 3组患者的性别、分布情况、单发例数等一般资料比较差异均无统计学意义(P0. 05),介入栓塞组年龄显著高于其他两组,腹腔镜组瘤体直径显著高于其他两组(P0. 05);开腹组手术时间((112. 4±21. 3) min)与腹腔镜组((102. 3±10. 8) min)比较差异无统计学意义(P0. 05);但术中出血量、切口长度、住院时间均显著高于腹腔镜组、介入栓塞组,且介入栓塞组最低,组间差异显著(P0. 05);多因素Logistic回顾分析中,瘤体直径、单多发情况、术中出血量、手术类型均是影响患者预后的独立危险因素(P0. 05).结论介入栓塞术、腹腔镜组、开腹术均可有效治疗肝血管瘤,其中腹腔镜手术对机体影响较小,但术后患者康复效果与瘤体直径、术中出血量、手术类型密切相关. 相似文献
79.
观察大黄、赤芍注射液介导JAK/STAT信号通路在急性肝衰竭大鼠中的作用及对肝再生的影响。选用60%肝切除术后+20 mg/100g D-GalN+1μg/100 g LPS腹腔注射构建ALF大鼠模型,将造模成功的大鼠随机选取100只,按体质量随机均分为造模阳性对照组、促肝细胞生长素组、大黄、赤芍(低、中、高)剂量组。采用qPCR、Western Blot技术验证造模后24、48 h各组大鼠JAK2、JAK3、STAT3、STAT2表达。结果表明:大黄、赤芍注射液能够上调JAK2/JAK3、STAT2/STAT3蛋白表达,活化JAK/STAT信号通路,促进肝细胞再生,与对照组比较差异具有统计学意义P<0.05;其中低剂量组的各项检测结果优于(中、高)剂量组,差异具有统计学意义,P<0.05。大黄、赤芍注射液可改善急性肝衰竭大鼠肝功能,提高大鼠存活率,其机制可能与大黄、赤芍注射液降低炎症因子水平,活化JAK/STAT信号通路,诱导肝细胞再生有关。 相似文献
80.
本研究拟探讨鬼画符(Breynia fruticosa)致大鼠肝毒性损伤的潜在作用机制,以高、低剂量鬼画符提取物(5 g/kg、2.5 g/kg)连续3个月和6个月对大鼠灌胃给药,检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,以明确鬼画符的毒性靶器官。通过网络毒理学方法,构建鬼画符化学成分库和肝毒性靶标库,利用蛋白互作和网络分析手段筛选鬼画符化学成分致肝毒性的关键靶标,并对关键靶标进行生物功能富集及通路分析,采用免疫组化技术验证鬼画符对大鼠肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)、白介素-1β (IL-1β)和白介素-6 (IL-6)蛋白表达的影响。结果显示,与对照组相比,鬼画符给药6个月可诱导大鼠肝细胞变性和纤维组织增生的病理变化,ALT、AST水平出现一定程度偏离,但不具有统计学意义。网络毒理学研究初步揭示鬼画符中有17种化合物可能是诱导肝毒性发生的潜在成分,可能通过IL-6、肿瘤蛋白p53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶1 (MAPK1)、血管内皮生长因子A (VEGFA)、肿瘤坏死因子(TNF)等17个关键靶点诱导肝损伤。富集结果显示,鬼画符致肝毒性的关键靶标主要富集于糖尿病并发症相关的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路、Toll样受体信号通路、HIF-1α信号通路等,这些关键蛋白以及通路与细胞内氧化应激、炎症反应密切相关。免疫组化分析结果也验证了鬼画符对大鼠给药6个月可明显升高肝脏中IL-1β、iNOS、IL-6、HIF-1α表达水平,表明鬼画符在一定剂量范围内具有肝毒性,可诱导肝细胞变性,其机制可能与促进肝脏氧化应激损伤和炎症反应,升高氧化应激和炎性相关蛋白的表达有关。 相似文献