PVC/PVB共混超滤膜性能研究及应用

通过将两种羟基含量相同、黏度不同的PVB，分别与PVC进行共混制备微孔膜，可以改善PVC膜性能．利用扫描电镜（SEM）对PVC／PVB共混膜进行了微观结构分析，并测试了PVC／PVB共混膜水通量和截留率．结果表明：加入PVB后改变了铸膜液的分相过程，从共混膜SEM照片的断面结构可见其皮层厚度增加，指状孔减少，且形成较多的界面微孔；两种PVC／PVB共混膜性能有一定的改善，水通量及截留率均有不同程度的提高．并且利用制备的PVC／PVB膜对造纸黑液进行了处理．     

主链液晶离聚物/PA1010/PP共混合金的力学性能及热行为

一种主链含磺酸基的热致液晶离聚物(LCI)作为增容剂被应用于PA1010与PP的共混改性·用DSC,TGA和拉伸试验对共混合金的热行为和力学性能进行了研究·结果表明,PA1010/PP共混合金中加入02%～06%LCI时增容作用增强·含LCI8%时,共混合金结晶温度和结晶度有较大提高,结晶完善程度略有降低,结晶速率降低,热稳定性不变·共混材料的拉伸强度为223MPa比纯PA1010的拉伸强度156MPa明显增强,LCI中磺酸基的存在对共混合金中PA1010组分影响较显著,增容机理是PA1010的酰胺基与LCI的磺酸基间强烈的相互作用·     

LDPE-g-MAH对LDPE/PA6共混物的增容作用

探讨了LDPE－g-MAH/PA6共混物的流变性能，并同LDPE／PA6共混物作了对比，研究结果表明：LDPE－g-MAH-PA6共混物熔体的流变行为符合假塑性流体的流动规律，其流变指数转小，熔体粘度比LDPE／PA6共混物高。     

共混体系力学性能与其界面结构的关系

用小角Ｘ光散射（ＳＡＸＳ）对聚氯乙烯／线型低密度聚乙烯（ＰＶＣ／ＬＬＤＰＥ）共混体系的界面结构进行了研究，探讨了体系宏观性能与微观结构之间的关系。发现氢化聚丁二烯—ｂ—甲基丙烯酸甲酯（ＨＰＢＤ—ｂ—ＰＭＭＡ）共聚物是ＰＶＣ／ＬＬＤＰＥ共混体系有效的增容剂，其分子量在很大的范围内都提高了共混体系的力学性能，其增容本质是增加了相界面间的热力学相容性，而相间分子缠结对体系的宏观性能却影响不大。     

聚酯／PC共混体系相容性预测

本文对影响聚酯／ＰＣ共混体系相容性的结构因素进行了初步探讨，提出一种预测此类共混体系相容性的新方法，比较准确地预测了脂肪族聚酯及对苯二甲酸乙二醇酯（ＥＴ）－己内酯（ＣＬ）共聚物（ＴＣＬ）与聚碳酸酯（ＰＣ）间的相容性．     

硬质聚氯乙烯改性剂的研制与应用

采用多步乳液聚合技术,合成了一种新型的硬质聚氯乙烯(R-PVC)改性剂-聚丙烯酸丁酯(PBA)/聚苯乙烯(PS)/聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)互贯网络聚合物(简记LPBSM-Ⅲ)。应用实验表明,LPBSM-Ⅲ能显著地改善R-PVC的加工性能和冲击性能。     

聚苯硫醚与尼龙6共混物的结晶与熔融行为

本文用差示扫描量热法(DSC)研究了聚苯硫醚(PPS)与尼龙6(N6)共混物的结晶与熔融行为,并用扫描电镜(SEM)观察了 PPS 及其共混物的结晶形态。结果表明,共混物中 N6组分的存在对PPS 晶核的形成有促进作用;PPS 及其共混物在等温结晶过程呈现双峰特征是与 PPS 分子链的端基结构密切相关。经等温结晶处理的试样,在熔融时相应的 PPS 也呈现双峰,其低温峰随结晶温度的提高而向高温方向移动。PPS 及其共混物膜在一定条件下结晶后,可形成典型的树枝晶形态。     

聚苯硫醚/尼龙6共混物的结构与性质

本文采用差示扫描量热法(DSC)、扫描电镜(SEM)、广角 X 射发散射(WAXS)及毛细管流变仪等近代测试方法对聚苯硫醚(PPS)与尼龙6(N6)共混物的相容性、相形态、熔体的流变性质及由该共混物所纺制的纤维的力学性质进行了研究.结果表明.PPS 与 N6为热力学不相容的两相体系,但具有良好的机械共混相容性.分散相的尺寸、形状与共混物的组成密切相关.共混物熔体的表观粘度——组成曲线上呈现极小与极大值,反映一般不相容两相体系的流动特征.共混纤维的断裂强度比原 PPS 纤维强度低.但勾结强度有明显增加.     

Role of FGF-2／FGFR signaling pathway in cancer and its signification in breast cancer

Fibroblast growth factor-2 (FGF-2) is a member of a large family of proteins that bind heparin and heparan sulfate and modulate the function of a wide range of cell types. It has been proved that FGF-2 stimulates the growth and development of new blood vessels (angiogenesis) that contribute to the pathogenesis of several diseases (i.e. cancer, atherosclerosis). However, many of the biological activities of FGF-2 have been found to depend on its receptor抯 intrinsic tyrosine kinase activity and second messengers such as the mitogen activated protein kinases. This review will focus on the mechanism of FGF-2/FGFR induced signaling pathway in tumor and human breast cancer.