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81.
CCL4对细胞的损伤作用是通过自由基反应引起的.自由基可通过多种途径造成肝损伤,其直接作用于细胞膜上的不饱和脂肪酸使其过氧化形成脂质过氧化物,从而影响细胞膜的结构造成肝损伤。实验结果表明龙宝一号可降低CCL4引起的MDA升高的水平。抗组织脂质过氧化自由基在肝炎发病中的重要作用越来越引起了人们的重视。进一步研究龙宝一号的抗氧化机制,将可能为治疗肝炎提供新的药品 相似文献
82.
83.
郭环新 《江汉大学学报(自然科学版)》2009,37(3):89-90
笔者所在医护组对1例新生儿肝损伤致失血性休克的特殊病例,进行有效和细致的治疗和临床观察,术后精心护理,成功挽救了新生患儿的生命.探讨新生儿肝损伤致失血性休克的术后护理疗效.新生儿肝脏组织脆弱,发生窒息缺氧时可致肝充血、肝包膜下血肿.护理人员能及时发现患儿病情变化,对疾病的发展做出准备预判并采取必要的预防措施是救治成功的关键. 相似文献
84.
重症肝炎是各种原因引起的肝细胞坏死致肝功能衰竭的一种危重肝病。其中内毒素血症在重型肝炎发病机制中占重要地位,并发内毒素血症,易致多脏器衰竭。本文从内毒素的相关特点、形成机制及对肝脏的损害原理等方面来探讨内毒素血症对重症肝炎的影响。 相似文献
85.
探讨五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、葛花组、五指毛桃低、中、高剂量组,葛花组按0.53 g/(kg·d)剂量灌胃葛花提取物;五指毛桃低、中、高剂量组按0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.6 g/(kg·d)剂量灌胃五指毛桃提取液;空白对照组和模型对照组灌胃等量0.9%生理盐水.30 min后,除空白对照组外剂量组和模型对照组分别按剂量10 mL/kg灌胃牛栏山二锅头(56%乙醇),连续灌胃10天,考察体重、自主活动次数、肝脏指数、GSH含量、SOD活性、TNF-α、NF-κB、IL-1β和IL-6的水平.各组小鼠体重无显著性差异.与空白对照组相比,模型对照组自主活动次数、肝脏指数、IL-6、IL-1β 、TNF-α和NF-κB水平均有所升高,GSH含量、SOD活性均有所下降;与模型对照组相比,低、中、高剂量的五指毛桃组均在不同程度上降低肝脏指数、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平,升高GSH含量和SOD活性.五指毛桃对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用. 相似文献
86.
目的:研究咖啡酸苯乙酯衍生物对CCl4诱导的小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法:选取50只雄性昆明小鼠,随机分为5组:空白对照组,模型对照组,咖啡酸苯乙酯衍生物高、中、低剂量实验组.饲养15d后,正常组腹腔注射橄榄油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4橄榄油溶液(0.01mL/g).24h后采血,检测血清AST,ALT水平.处死小鼠,制备肝组织匀浆测定SOD、MDA的质量分数.结果:咖啡酸苯乙酯衍生物组均可显著降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清AST和ALT活性及肝组织MDA质量分数(p<0.05),提高肝组织SOD质量分数(p<0.05).结论:咖啡酸苯乙酯衍生物-咖啡酸对硝基苯乙酯对CCl4所致急性肝损伤有一定的保护作用. 相似文献
87.
姬菇多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的肝组织超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究以热水浸提法从姬菇中提取的姬菇多糖(PCNP)对酒精所致的急性损伤小鼠肝组织超微结构的影响.方法:84只小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(150 mg/kg.bw)、多糖各剂量组((100、200、400)mg/kg.bw).连续灌胃30 d后,给予浓度为50%的乙醇溶液,建立动物急性肝损伤模型.12 h后,小鼠脱臼处死,取肝脏制成超薄切片,电镜观察肝组织超微结构的变化.结果:模型组细胞核的核膜不规则、呈锯齿状,线粒体畸形、嵴不清楚、糖原增多、出现空泡,内质网扩张、其膜上附着的核糖体脱失,细胞核周围脂滴数明显增多、胆管微绒毛脱失;姬菇多糖组肝细胞核膜凹凸不平,线粒体肿胀、线粒体内糖原沉积较少,内质网扩张不明显,细胞内脂滴减少.结论:姬菇多糖对酒精性肝损伤小鼠的肝细胞具有保护作用. 相似文献
88.
刘玉奇 《高等函授学报(自然科学版)》2004,17(3):4-8
各种肝炎的流行,给人们的身体健康造成严重的损害,给患家庭带来难以承受的经济负担,我国花在这方面的医疗费每年超过500亿。特别是病毒性乙肝和丙肝,目前仍然是世界性的难题,“麒麟肝宝”在抗各种肝损伤方面,取得了喜人的成绩。用中草药恢复、提高人体免疫力,促进免疫细胞的生长,应是治疗各种肝损伤的良方。 相似文献
89.
目的探讨苦菜提取物对实验性肝损伤模型的保护作用。方法用四氯化碳致小鼠肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)为指标;用乙醇致小鼠肝损伤模型,以AST、还原型谷胱甘肽(GSH)、MDA为指标,探讨苦菜提取物保肝作用机制。结果苦菜提取物能使四氯化碳所致AST、AⅡ、MDA值下降,能使乙醇所致GPT、MDA值下降,减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭,能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变。结论苦菜提取物对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用。 相似文献
90.
目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P<0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P<0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤. 相似文献