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151.
饲料添加剂硒和谷胱甘肽对微囊藻毒素胁迫下罗非鱼肝脏去毒相关基因诱导表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为从分子水平探讨饲料添加剂硒(Se)和谷胱甘肽(GSH)对淡水养殖鱼类肝脏微囊藻毒素胁迫下去毒分子机理的影响,实验杂交罗非鱼一组喂食含0.15 mg/kg Se的富硒酵母粉饲料,一组喂食含普通酵母粉的饲料,喂食一个月以上;实验尼罗罗非鱼一组喂食含1 g/kg GSH的饲料,一组喂食普通饲料,两组均饱食10 d.所有实验组再均分两组,一组腹腔注射磷酸缓冲液(PBS),一组按体质量注射腹腔注射50μg/kg微囊藻毒素-LR(MC-LR),24 h后分离肝脏组织.以β-肌动蛋白作为外参照,采用半定量RT-PCR方法研究Se和GSH分别对罗非鱼肝脏去毒相关基因转录水平的诱导改变.结果表明,未喂食Se的实验组,杂交罗非鱼肝脏alpho-可溶性谷胱甘肽S-转移酶(sGSTA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)基因mRNA表达水平在腹腔注射50μg/kg MC-LR 24 h后,均较PBS组有诱导趋势;Se+MC-LR组sGSTA和GPX基因mRNA表达水平,均较Se+PBS组略低,可能与添加剂的低剂量添加相关.喂食GSH的实验组,尼罗罗非鱼腹腔注射MC-LR组,肝脏sGSTA基因mRNA表达水平较PBS组有诱导趋势;Se+MC-LR组GPX基因mRNA表达水平,较Se+PBS组有升高趋势,而sGSTA和rho-可溶性谷胱甘肽S-转移酶(sGSTR)基因mRNA表达水平则轻微降低.本实验首次从基因表达水平比较研究了Se和GSH对罗非鱼微囊藻毒素压力情况下,肝脏去毒酶基因表达的影响变化,为Se和GSH饲料添加剂在鱼类饲料中的合理添加提供分子水平的理论依据. 相似文献
152.
白色发光二极管用荧光粉研究进展(Ⅰ)——蓝光或近紫外光发射半导体芯片激发的荧光粉 总被引:1,自引:0,他引:1
综述了近三年来半导体白色发光二极管(WLED)用荧光粉的研究进展。主要从蓝光芯片激发和近紫外光芯片激发的角度分别介绍了红粉、绿粉、黄粉、蓝粉以及单基质白色荧光粉的研究概况,对性能较好的荧光粉作了重点推介,同时也综述了WLED器件的最新进展。指出了目前该领域存在的问题并对其发展趋势作了简要展望。 相似文献
153.
均匀照明的发光二极管阵列仿真与对比分析 总被引:1,自引:0,他引:1
通过设定发光二极管所在平面与探测面之间的距离、所设计阵列的发光二极管个数及发光角度等参数,依据斯派罗法则,利用Matlab对表达式进行计算.结合TracePro软件,对方形阵列、三角形阵列及环形阵列等3个常见的发光二极管平面阵列进行模拟仿真及对比分析.结果表明:由于排列方式不同,所得到的均匀照明的范围及所占面板空间也各不相同;三角形阵列可得到较大范围的平坦度和占用较小的面板空间. 相似文献
154.
联苯基取代聚噻吩衍生物的合成及其发光性能研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为了研究侧链芳香基团对聚噻吩衍生物发光性能的影响 ,采用偶联反应合成了反应单体 3-联苯基噻吩 ,然后在三氯化铁的氧化作用下聚合 ,得到了聚 (3-联苯基 )噻吩 (PBPTH) .通过红外光谱、紫外可见光谱以及核磁共振氢谱对材料的结构进行了表征 .在紫外光谱上 ,PBPTH的最大吸收峰位于 4 0 6nm处 ,比聚(3-辛基 )噻吩 (P3OT)的吸收峰蓝移了 34nm .在荧光光谱上 ,PBPTH的光致发光峰位于 5 36 8nm处 ,比P3OT的发光峰蓝移了 32nm .研究结果表明 :由于侧链联苯基的空间位阻作用 ,导致了聚合物共轭程度的降低 ,从而造成了吸收光谱和发光谱的蓝移 ;PBPTH的发光强度与P3OT相比有了明显的下降 ,说明联苯基生色团不足以补偿共轭程度降低对发光性能的影响 相似文献
155.
156.
157.
为探究艇体对紧急倒车时螺旋桨诱导涡的影响,基于大涡模拟(LES)湍流模型,以Star CCM+为工具,对Sub-off后的E1619桨周围的流场特性进行计算,并对网格和时间步长进行收敛性分析,提高计算结果的可靠性.计算结果表明:上游艇体的存在会明显加剧螺旋桨诱导涡的变形和演化,进而增加其载荷波动程度及载荷平均值,反之,螺旋桨的紧急倒车运转亦会增加艇体阻力的均值和波动;极限载荷工况下桨叶间的流动分离是造成环状涡急剧变形和分离的重要原因. 相似文献
158.
合成了一种新型掺Er 离子化合物的上转换发光材料,测量了此材料在短波段的上转换发光光谱和激发光谱,初步研究了它们在短波段的上转换发光过程:短波段的上转换发光分别为三光子或四光子过程.还比较了掺杂敏化剂和不掺敏化剂两种情况下的上转换发光的变化情况 相似文献
159.
研究大别山区葛根总黄酮(TPF)对CCl4诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。采用1次性腹腔注射(ip)0.1%CCl4花生油溶液(10ml/kg)建立小鼠化学性肝损伤模型。TPF连续灌胃(ig)14d后摘眼球取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;剖腹取肝,制备10%肝匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性;进行肝组织病理切片,观察肝组织病理学变化。结果显示TPF能降低CCl4诱导的化学性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、IFI-γ、TNF-α的活性及增强肝匀浆中SOD的活力。其作用机制可能与抗氧化和降低肝组织中IFN-γ、TNF-α水平有关。 相似文献