维生素C-磷脂复合体抑制LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的研究

 为了比较维生素C-磷脂复合体（VitC-PC）和VitC体外抑制小鼠腹腔巨噬细胞氧化应激的活性,本研究提取小鼠腹腔巨噬细胞,在体外培养,用沙门氏菌脂多糖（LPS）诱导氧化应激,分别用不同浓度VitC和VitC-PC进行处理,测定培养液一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和细胞内诱导性NO合成酶（iNOS）,以评价细胞炎性反应、细胞膜完整性和脂质过氧化程度。同时静息态腹腔巨噬细胞与不同浓度的VitC或VitC-PC共孵育,测定细胞内VitC浓度,以评价细胞摄取VitC或VitC-PC的效率。结果发现,在高浓度添加VitC时,巨噬细胞摄取VitC-PC的效率高于VitC（P<0.05）,VitC-PC抑制LPS诱导巨噬细胞释放NO、发生脂质过氧化（产生MDA）和细胞膜损伤（LDH泄露）的效率显著高于VitC（P<0.05）。因此,本研究证明VitC-PC比VitC更易进入细胞内部发挥抗氧化作用。     

小鼠睾丸发育全过程中生精细胞的自发性凋亡

 以17组出生后不同发育阶段的昆明种正常小鼠睾丸组织为材料,采用TDT原位末端标记法在其石蜡组织切片上进行凋亡细胞原位检测,探讨小鼠睾丸发育全过程中生精细胞的自发性凋亡规律.结果发现:小鼠生精细胞从生后开始就存在自发性凋亡现象,生后1~15 d,凋亡精原细胞数目不断增加;至生后第15天时达到峰值,且15 d起个别初级精母细胞也开始出现凋亡;至27 d时,极少数次级精母细胞和精子细胞出现凋亡;至30 d时凋亡细胞基本为精原细胞;而33 d时各类型生精细胞均存在凋亡现象;至36 d时凋亡细胞又重新集中于精原细胞,并延续于此后各期.上述结果表明:小鼠睾丸发育过程中凋亡细胞主要为精原细胞;自发性凋亡活跃期发生于生后1~33 d,与生精细胞的首次发育成熟过程同步.     

关于老年居住建筑设计的思考

随着社会的进步和经济的发展,我国人口平均寿命逐渐延长,人口老龄化的程度也日趋增加,面对我国已进入老龄社会的严峻现实,老年问题涉及千家万户,关系到每一个人,特别是老年人的居住问题直接影响到每个家庭,影响到社会各个层面。住宅设计应如何适应老龄社会,如何满足老年人的住房需求,已成为我们所面临的迫切需要考虑的问题,我国现行的住宅体系在设计理念上对老年人的需求考虑太少,国家颁布自2003年9月1日起实施的国家标准《老年人建筑设计规范》（GB/T50340-2003）未能得到很好落实,因此,尽快建立能够适应老龄化社会需求的建筑住宅体系已刻不容缓。     

L-亮氨酸钙对小鼠股骨生长的影响

观察新氨基酸螯合钙制剂--L-亮氨酸钙对小鼠股骨生长的影响.将昆明(KM)系小鼠随机分成5组,分别喂养高、中、低剂量的L-亮氨酸钙和葡萄糖酸钙,通过测量相应饲料喂养小鼠的体质量、血清钙质量浓度、股骨长度、股骨质量和股骨中钙的质量分数等指标,观察亮氨酸钙对KM系小鼠股骨生长的影响.结果表明:L-亮氨酸钙对小鼠体质量差异无...     

亚硝胺类化合物诱导小鼠食管病变与基因组甲基化的关系研究

研究亚硝胺类化合物诱导小鼠食管发生病变与基因甲基化的关系,在亚硝酸钠（NaNO2）和N,N-二甲基苄胺（N,N-Dimethylbenzylamine）混合物诱导小鼠食管病变过程中,定期取小鼠食管,一部分做病理切片观察组织学变化;另一部分提取组织DNA做变性高效液相色谱（Denaturing High Performance Liquid Chromatography,DHPLC）,检测基因组甲基化修饰的改变。结果在亚苄混合物诱导的小鼠食管癌变过程中,全基因组甲基化修饰是逐渐降低的,在达到一定程度后即保持一种稳态。此时组织病理学才发生光镜下可见的改变。说明全基因组甲基化修饰的逐渐降低可能是亚硝胺类化合物诱导食管发生病变的途径之一．这种基因修饰的变化有助于进一步研究食管鳞癌发生的分子机制。     

图书馆为农村老年读者服务探索

从农村老年读者的现状和文化需求特点出发,分析了图书馆为老年读者服务存在的问题,提出了图书馆开展老年读者服务的若干措施。     

黄粉虫的营养保健作用

为了解黄粉虫油脂和去油虫渣的营养保健作用,将黄粉虫油脂和去油虫渣掺入饲料,饲喂初成年的ICR小鼠,测定了其对小鼠的学习记忆能力和抗疲劳能力的影响;同时研究了黄粉虫全虫干粉对皮下注射了D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响。结果表明:分离后的黄粉虫油脂和油渣均能提高小鼠的抗疲劳能力;但仅黄粉虫油渣可促进其学习能力。饲料中掺入黄粉虫幼虫干粉,使其在饲料中的质量分数为0.05和0.10,可抑制D-半乳糖致衰老小鼠体重的降低,显著提高其脾脏和胸腺的脏器重量,增强免疫力;但对血清抗氧化能力无明显的改善作用。     

在小鼠进行基因打靶的研究进展

基因打靶是在生物活体研究基因功能的有效手段,通过基因打靶可以对小鼠染色体组进行特异性的遗传修饰,包括简单的基因剔除、点突变的引入、染色体组大片段的删除和重排以及外源基因的定位整合等。近年来的研究表明,对基因打靶进行时间和空间上的调控已成为可能。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠T细胞增殖中的作用

目的:了解p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在ConA刺激下小鼠T细胞增殖中的作用。方法:以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯染色,建立了在多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)刺激下评价小鼠T细胞增殖的模型,通过流式细胞术分析p38丝裂原活化蛋白激酶的特异性抑制剂SB203580在不同剂量、不同时间对T细胞增殖的作用,并应用CellQuest和SPSS10.0 forW indows软件分析增殖细胞各代所占比例和增殖指数(PI)。结果:羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯染色分析显示,随着SB203580浓度从0.5μmol/L逐渐增至15.0μmol/L,T细胞增殖逐渐减弱,以15.0μmol/L SB203580的抑制作用最为明显,呈剂量依赖关系(r=-0.97,P<0.01);SB203580浓度增加至20.0μmol/L时,细胞大量死亡。选用SB203580最佳浓度(15.0μmol/L),随时间从24 h至72 h递增,SB203580对T细胞增殖的抑制作用逐渐增强,以72 h抑制作用最为明显,84~96 h后,抑制作用逐渐减弱。结论:p38 MAPK在ConA刺激的T细胞增殖中起着重要的作用。     

MPTP慢性帕金森病小鼠海马内氧化应激与细胞凋亡蛋白的表达

目的 观察 MPTP慢性帕金森病小鼠海马氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达.方法 应用MPTP制备慢性帕金森病模型,观察行为学改变,Morris水迷宫实验,检测模型组和对照组小鼠海马内超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）舍量变化,以及免疫组织化学方法、RT-PCR方法、Western blot方法检测海马Bax和Bel-2蛋白表达.结果 慢性帕金森病模型小鼠行为学特点为震颤、活动减少;水迷宫实验结果提示认知功能降低;与对照组海马比较：模型组海马SOD、GSH含量均下降,而MDA含量升高（P〈0.05）;模型组海马Bax蛋白表达增高,而Bel-2蛋白表达下降（P〈0.05）.结论 氧化应激在慢性帕全森病认知功能障碍发病机制中起重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导海马神经元凋亡的调控过程.