A2/C表曝型氧化沟工艺设计计算与应用

厌氧池 氧化沟的A2/C处理工艺与A2/O处理工艺相比较,具有相似之处.但除了拥有A2/O法的一些优点外,还具有自身的一些独特优点.文章从脱氮除磷工艺的影响因素角度,详细介绍了A2/C氧化沟工艺参数计算过程和其独特的优点.并通过现场试验的方法,对氧化沟设计参数进行了验证和校核,认为能够满足设计要求.     

pH值对反硝化除磷的影响

概述了SBR工艺中的反硝化除磷现象,讨论了SBR反硝化除磷工艺中pH值、碳源、聚磷菌与非聚磷菌竞争、污泥龄等影响因素。采用厌氧、缺氧SBR反应器研究了厌氧段和缺氧段pH值变化对以硝酸盐作为电子受体的反硝化除磷过程的影响。结果表明,当厌氧段pH=8.0、缺氧段pH=7.0±0.1时,脱氮除磷效果最好。     

银杏叶提取物治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制

目的 探讨银杏叶提取物对新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗作用的机制．方法 采用银杏叶提取物(GBE)治疗75例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，分别检测治疗前后患儿血浆中血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量．结果 治疗前后不同临床分度HIE患儿的PAF、NO和MDA含量均有显著性差异，临床疗效显著．结论 银杏叶提取物在治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤方面有着较好的应用前景，其作用机理与GBE中的银杏萜内酯成分有关。     

HIF-1调控小鼠bace1基因的转录表达

阿尔茨海默症的一个关键致病原因是大脑中淀粉样蛋白（A13）的过度产生或堆积．Aβ是由其前体蛋白APP经β-和γ-分泌酶依次水解而生成的，但对于这些分泌酶基因表达的转录调控的了解还很少．由于大脑发生缺氧／缺血会造成Aβ的产量增加，而缺氧时所激活的转录因子HIF-1（Hypoxia-Inducible Factor 1）会调控下游多种基因的表达，我们对HIF-1是否参与调控β-分泌酶的表达进行了研究．对小鼠β-分泌酶基因bace1的调控序列进行分析，发现其中含有一个缺氧应答元件（Hypoxia-Responsive Element，HRE）．我们的数据显示，HRE突变片段启动报告基因荧光素酶表达的活性比正常序列片段的启动活性明显降低．电泳迁移率的变动分析（EMSA）实验进一步证实，HIF-1可以与小鼠bace1中HRE元件相互作用．当在哺乳动物细胞中过度表达HIF-1时，BACE1的mRNA水平和蛋白质水平均有明显的增高．这些结果表明小鼠bace1基因的表达受转录因子HIF-1的调控．鉴于目前阿尔茨海默症研究领域都把抑制BACE1作为首选治疗靶位，HIF-1因而有可能成为治疗AD的一种药物靶点．     

小鼠急性缺氧后颈部淋巴结内肥大细胞的变化

应用组织化学染色法对缺氧组、对照组,以及雌激素预处理缺氧组小鼠颈部淋巴结内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究．结果表明,缺氧组小鼠的肥犬细胞和脱颗粒数目均极显著高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组小鼠（P〈0．01）;雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒数极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0．01）．而极显著高于同期对照组小鼠（P〈0．01）．且在急性缺氧5h时肥大细胞数出现一个峰值,在缺氧8h后恢复常压9h再缺氧3h时,肥大细胞脱颗粒数最显著．AB-S染色显示,随着缺氧时间的延长,淋巴结内几乎全部为黏膜肥大细胞．由此表明,肥大细胞参与急性缺氧过程的免疫调节,雌激素对免疫损伤起到保护作用．     

小鼠急性缺氧后肺内肥大细胞的变化

应用组织化学方法对对照组小鼠、缺氧组小鼠以及雌激素预处理缺氧组小鼠肺内肥大细胞的数量、活性、分布范型及组化性质进行了研究.结果表明,缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞损伤加重,损伤后再给氧,内皮细胞损伤程度更严重;同时伴有肥大细胞和脱颗粒的急剧增多,均极显著高于同期对照组小鼠（P〈0.01）.雌激素预处理缺氧组小鼠随缺氧时间的延长,肺小动脉内皮细胞的损伤程度较缺氧组小鼠轻;肥大细胞和脱颗粒均极显著低于同期缺氧组小鼠（P〈0.01）.由此说明,肥大细胞可能在急性缺氧造成的肺损伤过程中起着重要作用,肥大细胞膜稳定剂（雌激素）对肺损伤可能起保护作用.     

基于抗炎和促红细胞生成作用的九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的机制研究

为探讨九味补血口服液改善血虚证小鼠造血功能的作用及机制,采用超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术鉴定九味补血口服液中的化学成分;利用蛋白互作和网络分析手段筛选九味补血口服液治疗贫血的关键网络靶点,并对关键网络靶点进行基因本体(GO)分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;同时采用分子对接技术将潜在活性成分与关键网络靶点对接,评估活性分子与靶点的结合能力。在动物实验中,采用环磷酰胺建立小鼠血虚模型,设立对照组和模型组,复方阿胶浆口服液组(30 mL/kg)及九味补血口服液高、中、低剂量组(10.0、5.0、2.5 mL/kg),每天灌胃给药1次,连续32 d。检测全血中红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)和红细胞压积(HCT)水平,并利用qRT-PCR法和免疫印迹法对关键靶点及通路在血虚证小鼠肾脏的表达进行验证。结果显示,在91种鉴定的九味补血口服液化学成分中,满足口服生物利用度(OB)≥30%和药物相似性(DL)≥0.18的条件,且具有相应靶点的潜在活性成分共计15个。分析九味补血口服液成分-血虚疾病靶点网络,获得九味补血口服液治疗贫血的关键靶点15个,主要富集于核因子-κB (NF-κB)信号通路(NF-κB signaling pathway)、代谢通路(Metabolic pathway)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路(HIF-1 signaling pathway)、Toll样受体信号(Toll-like receptor signaling pathway)通路等。分子对接结果显示,甘草苷、橙皮素与Toll样受体4(TLR4)具有强烈的结合能力。动物实验结果显示,与对照组相比,血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平明显降低,TLR4/NF-κB p65介导的炎性信号增强,缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)/促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)介导的促红细胞生成信号受抑制(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,九味补血口服液各剂量组可显著升高血虚证小鼠RBC、HGB和HCT水平,不同程度地逆转TLR4、NF-κB p65变化,并上调HIF-1α、EPO mRNA或蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01)。因此,九味补血口服液可以改善血虚证小鼠的贫血状态,其机制可能与促进肾脏中HIF-1α/EPO介导的促红细胞生成作用、减少TLR4/NF-κB p65介导的肾脏炎症反应相关。     

金属硫蛋白对大鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用

缺血一定时间的心肌恢复灌流后,组织损伤反而进行性加重,出现缺血心肌的再灌注损伤(reperfusion injury),其发病机制还不清楚,目前尚缺少有效的防治措施。大量研究表明,心肌缺血-再灌注损伤与缺氧-复氧损伤(oxygen paradox)、缺钙-复钙损伤(calcium paradox)有相似的病理表现和发病机制,推测分子氧和钙离子在缺血-再灌注损伤的发病过程中起着重要的作用。金属硫蛋白(metallothionein,MT)是生物机体内含有多量硫和金属的非酶蛋     

沙棘籽油抗缺氧（血）的药理研究

沙棘籽油抗缺氧（血）的药理研究王作珍，高丽英，朱玉真（兰州医学院７３０００）沙棘籽油是从沙棘种籽中提取的挥发油，含有脂肪酸、胡萝卜素、类胡萝卜素、谷甾醇及维生素等，具有降血脂和增强免疫功能的作用。为了研究其对心血管系统的影响，本文模拟常压和低压条件下...     

缺氧敏感型大鼠慢性缺氧时血浆儿茶酚胺与心肌肾上腺素类受体的变化

Hilltop sprague Da wley大鼠(简称HT大鼠)是一种对缺氧高敏感的纯系大鼠。在慢性缺氧条件下,该种大鼠表现出肺动脉高压,右心室肥厚,红细胞增多,甚至心力衰竭等类似人类高山适应不全的症状。因而为高山适应不全的研究提供了良好的动物模型。