二甲双胍通过AMPK/FoxO3a信号通路对创伤性脑损伤后炎症因子的调节作用

为探究二甲双胍是否通过腺苷单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/FoxO3a途径发挥对创伤性脑损伤(traumatic brain inju-ry,TBI)后神经细胞分泌炎症因子的影响.通过将实验小鼠(雄性,C57BL/6)随机分为二甲双胍组、生理盐水组、复合物C组、野生型组和基因敲除组(FoxO3a敲除小鼠),每组20只.并建立伪手术模型,6、12、24 h的TBI模型.应用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫荧光双染检测的方法,研究了AMPK、FoxO3a、自噬相关蛋白(LC3,P62)和炎症因子(NLRP3,IL-1β)的表达情况,以及LC3和IL-1β的细胞核、细胞质的分布情况.结果表明:与生理盐水组相比较,二甲双胍组p-AMPK/AMPK比值增加,p-FoxO3a/FoxO3a比值降低,自噬水平升高,炎症因子表达降低,而复合物C组则相反;与野生型组相比较,结果提示FoxO3a基因敲除组自噬水平降低,而炎症因子表达水平显著增高.LC3主要表达在细胞质,IL-1β在整个细胞均有分布.可见AMPK的激活和FoxO3a蛋白有利于自噬的发生,二甲双胍可能通过AMPK/FoxO3a信号通路发挥对TBI后炎症因子的抑制作用.     

基于Logistic回归分析的缺血性心血管疾病危险预测模型

结合缺血性心血管疾病(ICVD)的危险影响因素,使用Logistic回归分析,建立适合我国人群的ICVD危险预测模型,并对模型进行了评价.     

体外膜肺氧合治疗中神经功能的评估

体外膜肺氧合(Extracorporeal Membrane Oxygenation, ECMO)技术用于各类型危重患者的救治,近年来在我国发展迅速。但在ECMO救治运行过程中存在诸多并发症风险,其中神经系统并发症是直接影响患者预后的主要风险之一。目前,对ECMO治疗过程中患者神经功能的评估尚无特异性的统一方法,针对不同治疗阶段的多模态、动态评估模式越来越多地被认可并应用于临床。     

缺氧预适应小鼠海马脑区VEGF蛋白表达增加

目的 观察重复低氧对小鼠海马组织内血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 蛋白质表达的影响.方法 小鼠随机分为3组,分别暴露低氧0次(H0),1次(H1),4 次(H4)后取海马组织,应用 Western Blot 技术,检测小鼠海马组织内VEGF的蛋白表达变化.结果 实验发现,H0,H1和H4组海马组织内VEGF均表达,H1组与H0组之间没有差异,H4组显著升高（P<0.05,vs. H0 and H1）.结论 VEGF在急性低氧预适应小鼠海马组织表达增加可能参与预适应的形成及脑保护.     

脑损伤后综合征患者脑CT与事件相关电位的研究

探讨脑损伤后综合征患者的事件相关、脑CT和认知功能。应用听觉oddball序列刺激的事件相关电位方法对脑损伤后综合征患者30例（病人组）,健康人30例（对照组）进行比较。病人组较对照组P3潜伏期延长,波幅降低,经统计学处理有显著性差异（P＜0．05）。病人组脑CT检查有病灶者P3潜伏期延长,波幅降低更显著。事件相关电位检测和头频CT对研究损伤后综合征患者的认知功能变化有重要作用。     

东菱克栓酶治疗早期脑梗死护理体会

早期脑梗死应用东菱克栓酶溶栓,因其显效率高（93％以上）、无明显 副作用、使用方便、疗程短等优点已越来越多地被临床重视和患者接受。介绍60例脑梗死病人应用东菱克栓酶溶栓治疗的经验、体会、药物的作用机制和使用方法,以提高疗效,减少药物副作用。     

L—S功能饮料对机体耐缺氧、抗疲劳功能的研究

应用保健食品的功能学评价程序和检验方法[1],对饮用L－S功能饮料小鼠进行耐缺氧,抗疲劳作用测定,结果表明,L－S功能饮料可显著延长小鼠游泳昨在缺氧条件下的存活时间,明显提高机体的有氧代谢能力,降低小鼠剧烈运动后血乳酸,血尿素氮增量,减少肝糖原的消耗,说明L－S功能饮料具有提高机体机能,增强机体对耐缺氧,抗疲劳的作用,这与L－S功能饮料中高含量真菌多糖有关。     

锁阳的抗缺氧效应及抗实验性癫痫的研究

通过抗缺氧实验、抗最大电休克实验(MES),观察新疆地产药用植物锁阳的抗缺氧及抗癫痫效应.结果表明:锁阳不仅具有显著抗缺氧作用,而且具有一定的抗癫痫作用.     

急性缺血性脑卒中rt-PA溶栓现状

rt-PA是重组组织型纤溶酶原激活剂,经过数年的临床试用,以及多个中心的临床试验,结果表明该药可能具有很大应用前景.结合文献对该药在急性缺血性脑卒中的应用现状进行阐述.     

实体瘤细胞中低氧诱导因子-1蛋白的活性调控

实体肿瘤内部广泛存在着缺氧现象, 缺氧与肿瘤的远处转移、不良预后以及放化疗的耐受性关系密切. 低氧诱导因子-1 (HIF-1)在细胞缺氧信号途径中处于核心位置, 它能增强细胞在缺氧环境下的生存能力, 促进血管的增生及肿瘤的恶性转化. HIF-1所起的核心作用使其成为治疗人类恶性肿瘤时一个非常好的靶点. HIF-1在体内的调控途径异常复杂, 主要有氧浓度、葡萄糖代谢途径、原癌基因和抑癌基因的突变、PI3K-MAPK-mTOR通路、自由基以及抗氧化剂等, 其中研究最透彻的是氧浓度的调节. 而近年来自由基、DNA的突变以及葡萄糖代谢的调节成为研究的热点. 本文将围绕近年来这几方面的研究进展进行一个综合的回顾, 这将有助于针对HIF-1这一重要靶点进行抗肿瘤药物的研究.