钙稳态失衡与细胞凋亡的研究现状

细胞胞浆钙离子浓度必须处于严格的范围，一旦钙稳态失调将导致细胞损伤或死亡．本文主要从外界因素引起钙稳态失调导致细胞死亡的作用、直接钙稳态失调所致的细胞死亡效应及钙离子在细胞凋亡中的作用等方面作一综述。     

实验性免疫应激雏鸡胸腺T细胞研究

用ND（新城疫）I系疫苗大剂量肌肉注射2周龄雏鸡的方法建立实验性免疫应激模型，检测胸腺中CIM＋、CD8＋T细胞动态变化以及超微结构变化．结果显示：免疫应激前期（1—5d）表现为CIM＋T细胞数目减少，CD8＋T细胞数目增加的趋势；部分T细胞发生凋亡，并且是一个逐渐加剧的过程，呈现从凋亡到坏死的病理学变化过程．     

一种改进的计算机免疫模型

通过对生物免疫系统和计算机免疫系统的比较,提出了一种改进的计算机免疫模型.该模型针对计算机免疫系统中自体动态变化比生物体更为频繁的特点,提出了成熟免疫细胞的否定选择机制,并给出了成熟细胞的否定选择算法;同时模型还针对计算机免疫系统中非自体的多样性和广泛性,提出了对记忆细胞的动态降职机制,并给出了记忆细胞动态降职算法.将该模型运用于网络入侵检测应用的实验表明,模型具有更强的动态特征和鲁棒性.     

Fractalkine基因真核表达质粒的构建及其在小鼠肝癌细胞中的表达

为克隆小鼠趋化因子Fractalkine(．FK)基因，构建真核表达质粒，并在小鼠肝癌细胞中表达，用以进行肿瘤的基因治疗，用RT-PCR法，从小鼠乳腺癌细胞D2F2扩增FK的cDNA，插入pCR2．1 TOPO载体，测序证实后，将其亚克隆至质粒pIRES中构建FK真核表达载体；用脂质体将重组质粒转染小鼠肝癌MM45 T．Li细胞，经G418筛选获得抗性细胞克隆，用RT-PCR和免疫化学方法鉴定转染细胞中FK基因的表达．结果表明：经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒，RT-PCR和免疫化学方法证明转基因MM45T．Li细胞克隆中存在小鼠FK基因的表达。     

基于Agent的农田生态细胞自动机模型

提出一种基于Agent的细胞自动机(CA)演化模型，并采用整体建模仿真的方法，对农田虫害的演化进行了模拟．它采用自底向上的建模思想，利用Agent的局部连接规则，建立复杂系统的整体模型．针对不同环境条件设定相应的仿真参数，可以得到恰当的害虫种群演化结果，有助于农田生态管理的科学决策．同时，农田虫害的管理是预测专家系统的重要应用领域，该模型与专家系统的最终集成，可以提高专家系统的预测能力．     

中华哲水蚤线粒体DNA COI基因序列分析

采用苯酚-氯仿-异戊醇(25：24：1)提取、异丙醇沉淀、酒精洗涤、TE缓冲液保存方法提取了采自胶州湾青岛海域的中华哲水蚤基因组DNA；以相应引物经PCR扩增得到线粒体DNA细胞色素氧化酶Ⅰ亚基基因(mtCOD)片段；PCR产物采用化学法进行质粒重组(载体pGEM—T Easy Vector)、热休克转化重组质粒至大肠杆菌感受态细胞(JM109)、氨苄LB培养基扩大培养；测序．结果表明。中华哲水蚤线粒体COI碱基大小为710bp(国际基因库索引号AY665663)。其碱基组成A、C、G、T含量分别为24．23％、19．15％、22．54％和34．08％；G C含量为41．69％。A T为58．31％．     

重组人粒细胞集落刺激因子的纯化与复性

人粒细胞集落刺激因子 ( h G-CSF)有促进粒系造血干细胞增殖分化及增强成熟细胞功能的作用 ,广泛应用于医疗上癌症化疗、骨髓发育不良、再生障碍性贫血和先天性、特发性等嗜中性白细胞缺乏症的治疗。目前 ,h G-CSF主要来源工程菌发酵产生 ,浓缩于菌体包涵体之中 ,包涵体之中的 h G-CSF是没有生物活性的 ,必须经过溶解、分离、纯化和复性才有活性 ,有关 h G-CSF纯化和复性的研究实验如下 :一、材料与方法1 .包涵体来源 :上海三维公司赠送 ,由工程菌经发酵、收集菌体、破菌、离心和沉淀获得。2 .包涵体的洗涤 :主要是洗去包涵体表面的…     

八肋游仆虫信息素在大肠杆菌中的表达

信息素在八肋游仆虫接合生殖过程中起着重要的诱导配对作用，为了进一步研究其诱导机制，根据已知的基因序列，应用PCR技术，扩增信息素G3基因，并将该基因插入表达载体pGEX-6P1中，构建了重组表达质粒pGEX-6P1-G3．重组菌在37℃下，经1．0mmol／L IPTG诱导，12％SDS-PAGE分析，在37kDa处出现明显的特异目的带。     

病毒感染与细胞凋亡

阐述了细胞凋亡的概念，与细胞凋亡相关的病毒和基因，病毒调控细胞凋亡的机制和研究病毒感染与细胞凋亡关系的意义，以增进人们对病毒和细胞之间关系的理解。     

精巢间质细胞雄激素合成及其调节的研究进展

本文综述了近年来精巢间质细胞雄激素的合成及其分泌调节的研究进展。间质细胞内的雄激素合成的限速步骤是胆固醇转化为孕烯醇酮时的胆固醇跨线粒体膜转运。在此转运过程中，PBR可能是作为依赖于配体的通道蛋白，对胆固醇分子进行跨膜转移；StAR则通过解离线粒体膜与胆固醇分子的吸附作用，加速了胆固醇分子的转运。雄激素的合成还受垂体、支持细胞、巨噬细胞和其自身分泌激素和细胞因子的调控。同时对今后研究的方向做了总结和展望。