羟基喜树碱联合丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡

观察羟基喜树碱与丝裂霉索联合应用对人白血病细胞K562的作用效果,并探讨其机制。不同浓度羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合作用于人白血病细胞K562后,应用台盼蓝拒染法检测细胞生长抑制率,计算合用指数（CI）,流式细胞仪（FCM）检测K562细胞凋亡率,吖啶橙（AO）荧光染色和透射电镜观察凋亡形态学变化。结果表明：单独应用时羟基喜树碱和丝裂霉素的IC50分别是8μ/mL和12．5μg/mL,联合应用时IC50下降为4μg/mL（HCPT）和3．6μg/mL（MMC）,CI=0．78,为协同效应。羟基喜树碱与丝裂霉素单独及联合应用均可诱导K562细胞凋亡。2种药物联合应用时的凋亡率高于各自单独用药。羟基喜树碱与丝裂霉素联合应用可以通过共同诱导细胞凋亡。协同抑制人白血病细胞生长。     

胶红酵母固定化方法研究

研究胶红酵母固定化方法,并测定所得固定化细胞的机械强度和通透性,对固定化方法进行初步筛选;研究磷酸缓冲溶液对固定化细胞强度的影响,最终得到目的固定化方法。试验表明:CA-活性炭(C)复合凝胶包埋所得固定化细胞,经0.6%聚乙烯亚胺(PEI)强化12 h,再经1%的戊二醛强化3 h后,机械强度大大提高,能耐磷酸缓冲液。     

光学非球面超精密磨床床身动态分析与优化

采用CAD/CAE集成技术,在CATIA和ANSYS Workbench软件平台上建立了超精密磨床床身的CAD三维模型和有限元模型,对其结构进行了动态分析与优化,并得到了床身的最优结构,分析结果表明综合改进后的床身结构相比原床身结构的动态性能有了明显的改善,达到了设计要求。     

葡萄糖转运体4与Ⅱ型糖尿病相互关系的研究进展

葡萄糖转运体4(GLUT4)是转运葡萄糖的重要蛋白质,与Ⅱ型糖尿病(T2DM)密切相关.从GLUT4对骨骼肌、心肌和脂肪组织,以及肾组织的肾小球系膜细胞的影响等方面进行了综述,研究葡萄糖转运体4与Ⅱ型糖尿病相互关系.     

南非科学家利用成人皮肤细胞制造干细胞技术获得重大突破

<正>南非科学与工业研究理事会(CSIR)研究小组首次在非洲实现生物医学干细胞技术的突破,该技术将成为非洲一些最严重疾病治疗的关键技术。穆萨(Mhlanga)博士领导的CSIR基因表达和生物物理实验室生产出了非洲第一个诱导多性能干细胞(iPSCs)。目前只有少数几个国家如美国、欧洲和日本的极少数机构拥有这种复杂的干细胞培育技术。这项技术彻底改变了研究人员对疾病了解     

具时滞细胞神经网络周期解的全局渐近稳定性

讨论一类具时滞细胞神经网络周期解的全局渐近稳定性.通过构造合适的Lyapunov泛函及应用Barbalat引理,得到了具时滞细胞神经网络周期解的全局渐近稳定性的新的充分条件.最后通过数值算例及仿真证明了所得结论的有效性.     

一类具变时滞细胞神经网络的全局渐近稳定性

讨论一类具变时滞细胞神经网络平衡点的唯一性和全局渐近稳定性,利用矩阵不等式,通过构造合适的Lyapunov泛函,得到了具变时滞细胞神经网络全局渐近稳定性的新的充分条件．     

精密气浮运动平台动态误差建模与分析

针对驱动合力偏离运动部件质心时,精密气浮运动平台运动部件会产生偏转振动,会带来运动和定位的动态误差,提出一种基于动力学分析的动态偏转误差评估方法.运用牛顿-欧拉法并引入欧拉四元数建立系统动力学方程,利用实验数据对静压气体轴承受力进行插值处理,有效解决了静压气体轴承受力非线性的问题,得到了更为精确的偏转误差曲线.以H形双边驱动XY运动平台为研究重点,分析其在不同受力情况下的偏转误差,结果表明：驱动不同步会引起运动平台较大幅度的偏转.该方法还可以推广到其他结构模型的运动平台.     

环境中有机磷酸酯阻燃剂（TDCP、TECP、TCPP）对人胚肾细胞（HEK293）的影响(英)

水环境中的微污染物有机磷酸酯如三(2-氯乙基)磷酸酯(TCEP)、三(2-氯-异丙基)磷酸酯(TCPP)和三(1,3-二氯丙基)磷酸酯(TDCP)主要用作聚氨酯泡沫塑料的阻燃剂。物理、化学和生物处理很难完全消除这些污染物。本研究的目的是研究阻燃剂在环境水平和较高浓度下对人细胞系的细胞毒性和细胞周期效应。结果表明,在浓度为0.001 mg/L和0.01mg/L时,只有TDCP具有轻微的细胞毒性,而当这三种化学物质浓度100 mg/L以上时对细胞毒性有显著的诱导作用。TCEP和TCPP的EC50分别为276.8 mg/L和58.4mg/L。三种药物均能抑制CDK 4的表达,TDCP能增加CDK 2和cyclin E的表达,而TCEP和TCPP在CDK 2和cyclin E的表达上表现出自差现象。TDCP和TCEP使细胞数量减少,细胞形态发生改变。可见三种化学物质对HEK 293细胞的杀伤作用可能是通过抑制CDK 4调节蛋白而产生的。     

DLL3蛋白在人小细胞肺癌细胞中的功能及其机制

为探讨DLL3(human notch ligand delta-like 3)过表达对人小细胞肺癌细胞的影响及可能的作用机制,通过PCR方法扩增人DLL3基因全长序列,并克隆至慢病毒表达载体Lenti-EFS-FLAG-puro而构建人DLL3基因过表达慢病毒表达质粒,酶切及测序鉴定质粒正确。通过慢病毒包装及感染,构建DLL3稳定过表达的人小细胞肺癌细胞株,并通过Western blot验证DLL3蛋白的表达。采用CCK-8法检测DLL3过表达对人小细胞肺癌细胞的增殖的影响。采用平板克隆实验检测DLL3过表达对人小细胞肺癌细胞的克隆形成的影响。Western blot检测DLL3过表达对细胞周期相关蛋白Cyclin D1,Cyclin D3的表达水平的影响。结果表明:人DLL3过表达慢病毒表达质粒构建成功; CCK-8实验显示DLL3过表达促进人小细胞肺癌细胞的增殖。平板克隆实验显示DLL3过表达提高人小细胞肺癌细胞的克隆形成能力。Western blot结果表明DLL3过表达增加细胞周期蛋白Cyclin D1,Cyclin D3的表达水平。可见DLL3过表达对人小细胞肺癌细胞的增殖具有促进作用。