胎儿细胞有助母亲伤口愈合

怀孕对母体的确有着负面影响，但也有人们未曾料到的有利一面：胎儿细胞可以帮助治疗他们母亲的伤口，即使在出生较长时间后，他们留在母体内的细胞依然有此效用。     

TRAIL与kallistatin联合表达载体的构建及抗肿瘤活性分析

为研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与组织激肽释放酶结合蛋白(kallistatin)联合用药的抗肿瘤作用,构建TRAIL与kallistatin双表达的重组质粒pAM-CAG-Kal-IRES-TRAIL,将重组质粒转染A549,LO-2,NCI-H446和Hela细胞,考察其抗肿瘤活性.实验结果表明:构建的双表达载体能同时表达TRAIL与kallistatin,且均能分泌至培养基中;TRAIL与kallistatin联合表达对肿瘤细胞活力的抑制作用明显增强,诱导肿瘤凋亡的作用也明显增强,说明联合表达TRAIL与kallistatin能够增强抗肿瘤活性.     

血涂片中出现有核红细胞的临床意义

目的观察血涂片中出现有核红细胞的病因及临床意义，方法新鲜血片经瑞氏，姬姆萨染色，光学显微镜镜检，结果100例血片中出现有核红细胞的病例分布于12种疾病中，结论：观察血片中有核红细胞的形态，对某些疾病的诊断有重要的临床意义。     

类风湿性关节炎患者血清Th17/Treg细胞变化特征

目的探讨类风湿性关节炎(RA)患者血清中Th17/Treg细胞变化特征,并对其与DAS28评分的相关性进行研究,为RA的靶向治疗提供新的科学依据.方法选取RA患者40例作为观察组,30例健康者作为对照组.应用流式细胞术检测两组血清中Th17/Treg细胞水平,两组间比较采用t检验;采用DAS28评分评估患者的病情,各变量间的相关性采用Pearson相关性分析.结果观察组血清中的Th17水平明显高于对照组,Treg水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01);观察组Th17水平与DAS28评分呈明显正相关,Treg水平与DAS28评分呈明显负相关.结论 Th17在RA的发病过程中起着重要作用,Th17水平与疾病的严重性密切相关,临床上可指导疾病的预测和靶向治疗.     

微波法在蛹虫草多糖提取中的应用

药理学研究表明,蛹虫草多糖对网状皮系统及巨噬细胞有明显的激活作用,能促进淋巴细胞的转化,是一种非特异性免疫增强及调节剂,可激活机体的免疫活性细胞,特别是淋巴细胞及其淋巴因子、单核巨噬细胞系统和NK细胞等,从而攻击靶细胞,发挥抗肿瘤的作用．本文采用热水浸提法和微波辅助浸提法对蛹虫草多糖的提取进行研究．结果表明,微波法简便易行,多糖含量随微波浸提时间的延长而增加．     

105例肺癌患者外周血中miRNA-10b的表达

目的 探讨miRNA-10b在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)患者外周血的表达情况.方法 选取156例非小细胞肺癌患者,其中,105例列入实验组,51例排除入组,另选50例健康志愿人员为正常组.采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测两组外周血中miRNA-10b的表...     

USP13抑制溶瘤病毒诱导的肝癌细胞凋亡机制

新城疫病毒(Newcastle Disease Virus,NDV)是一种复制能力较强且特异性识别并杀伤肿瘤细胞的禽类病毒.肝癌细胞被NDV感染后,会特异性激活肝癌细胞中的凋亡信号通路,诱导肝癌细胞发生凋亡. USP13(Ubiquitin Specific Protease 13)是去泛素化酶家族的一员,能够去泛素化和稳定PTEN分子.在Huh7和HLCZ01这两种肝癌细胞中感染NDV时,USP13的表达水平均明显降低.在NDV感染的Huh7和HLCZ01细胞中过表达USP13,细胞凋亡均明显受到抑制.反之,敲低细胞中USP13的水平,细胞凋亡明显得到增强.进一步揭示了USP13抑制NDV诱导肝癌细胞凋亡的机制,在两种肝癌细胞中过表达USP13虽然不影响细胞中NDV的复制,但发现USP13能够上调凋亡信号通路中的一个重要分子Bcl-2,进而抑制肝癌细胞的凋亡. USP13在NDV诱导的肝癌细胞凋亡中发挥着重要的作用,同时为肝癌的溶瘤病毒治疗提供了一个新的理论依据.     

含DESs体系中固定化Kurthia gibsonii SC0312细胞催化1-苯基-1,2-乙二醇不对称氧化反应

在含深度共熔溶剂的非水相体系中,利用固定化Kurthia gibsonii SC0312细胞高效催化外消旋1-苯基-1,2-乙二醇(PED)不对称氧化以制备对映体纯的(S)-PED.在所考察的4种离子液体和2种深度共熔溶剂中,氯化胆碱/尿素([ChCl][U])对Kurthia gibsonii SC0312细胞表现出良好的生物相容性,能适当改变细胞膜的完整性,有效提高反应的催化效率.在[ChCl][U]体积分数为4%、缓冲液p H值为7. 5、反应温度为35℃、细胞质量浓度为60mg/m L、底物浓度为100mmol/L的条件下,反应初速度为8. 25mmol/(L·h),反应仅7 h产率及(S)-PED e. e.值即分别达49. 6%和99. 9%.     

张遐教授团队的研究成果在《Cell》上发表

<正>2012年3月2日,国际著名杂志《Cell》刊发了陕西师范大学长江学者讲座教授张遐博士研究团队的研究论文——《急性大麻素通过胶质细胞CB1受体调节海马LTD进而损伤工作记忆》(Han Jing,et al.Cell,2012,148(5):1039-1050)。张遐教授设计和主导该研究工作,通过张遐实验室与中国科学院昆明动物研究     

HL-60多药抗性细胞抗HT诱导凋亡机制的研究

用1mg·L-1三尖杉酯碱(Harringtoning,HT)处理人早幼粒急性白血病HL-60细胞2h,诱导细胞出现明显的凋亡(Apoptosis,Apo)形态学和生化特征,包括染色质凝集、Caspase-3(天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3)活化、DNA断裂等.来自HL-60的多药抗性细胞HR20和HT9抗HT诱导的凋亡,一般认为是P-糖蛋白(P-GP-170)对药物的外排作用引起细胞对凋亡的抗性.但用2mg·L-1 CsA(Cysclosporine A)逆转抗性细胞对药物的外排作用,1mg·L-1 HT作用48h仍不能诱导HR20和HT9细胞凋亡,说明HR20和HT9多药抗性细胞抗HT诱导凋亡的机制不仅仅在于细胞膜上的P-糖蛋白对药物的外排作用,可能还有凋亡相关因子或其他因素参与作用.Caspase-3是细胞凋亡通路中的一个中心环节,HR20和HT9抗HT诱导的Caspase-3活化,这可能是HR20和HT9不能凋亡的一个重要原因.